(... itt kezdődik, és fent van a vége)

Ashton F. Embry, Ph.D

Szklerózis Multiplex: a valószínû ok és legcélszerûbb kezelése

[v1.03, nyers változat] - első rész

Fordítottam a Szerző engedélyével: én,(ráadásul Róbert Gida sem segített) 2001-ben. Azóta sokminden változott, de ezt majd külön tárgyaljuk.

Mindennemű hivatkozás, sokszorosítás, prezentáció csak a Fordító előzetes írásbeli engedélyével történhet. Vagy anélkül. Csak történne már!

Kivonat

A szklerózis multiplex [SM] autoimmun betegség, melyben az immunrendszer a központi idegrendszer [KID] szöveteit károsítja. A betegség részben genetikai, részben környezeti faktorok eredményeképpen jön létre. Egypetéjû ikreken végzett tanulmányok azt mutatják, hogy az SM a genetikailag hajlamos személyek között is csak (egy vagy több) környezeti behatás jelenlétében alakul ki.

Az SM epidemiológiája [„járványtana“] számos fontos megkötést vet föl a környezeti faktor értelmezésének a tekintetében, mit is vehetünk az SM fõ okának. A betegség nagyon szokatlan földrajzi eloszlást mutat; fõként az Egyesült Államokban, Kanadában, Nyugat-Európában, Új-Zélandon és Ausztráliában fordul elõ, ahol mértéke 100.000-es népességben meghaladja az 50-et. Ezeken a területeken megfigyelhetõ egyfajta észak/déli gradiens [eloszlásváltozás], melynél az SM gyakoribb a magasabb szélességi köröknél, a mérsékelt klímájú régiókban. Az egyes országokban lényeges különbség mutatkozik mind a prevalenciában [gyakoriság], mind az elterjedtségben [incidencia].

További fontos megkötések: a II. Világháborút követõ hirtelen felszaporodott esetszám a Faroe-szigeteken állomásozó brit katonáknál; a tény, hogy az SM rizikóját a Havaii tartózkodás a japán származásúaknál megnöveli, míg ezzel egyidõben a kaukázusi típusba tartozóknál csökkenti. Vizsgálatokkal bizonyították, hogy az SM sem érintkezéssel, sem vérátömlesztéssel nem vihetõ át emberrõl emberre. Végezetül az SM modern betegség, amely 175 évvel ezelõtt jelent meg; elõfordulása azóta egyfolytában növekszik.

Az SM fõleg a vér-agy-gát [VAG] megszakadásaival fejlõdik ki, és az aktivált/nem aktivált immunsejtek központi idegrendszerbe lépésével. Ezek a sejtek számos immunreakciót váltanak ki, melyek esetenként elpusztítják az idegsejtek velõshüvelyét [„myelin“]. A myelin elvesztése számos fizikális fogyatékossághoz vezet, amelyek a velõshüvely pusztulásával egyre jobban gyarapodnak.

Az ételérzékenységek és a nagy mennyiségben fogyasztott telített zsírok olyan étkezési faktorok, melyek ilyenfajta betegségekhez vezethetnek. Az ételérzékenységek az I. típusú (basophil és ölõsejtek aktiválása) és III. (immunkomplexek lerakódása) típusú reakciókkal  teszik tönkre a vér-agy gát mûködését. A károsodott vér-agy gáton átlépõ immunrendszeri összetevõk nyomán KID fehérjék válnak ki, melyekre autoreaktív [saját szövetet támadó] T-sejtek „támadnak“ (IV. típusú reakció), és ugyanezt eredményezi a KID-en kívüli ételfehérjék molekuláris mimikrije [kémiai hasonlósága] is. Telített zsírok is részt vesznek a betegség lefolyásában, mégpedig mikro-embóliákat okozva, amelyek szintén károsítják a vér-agy gátat.

Számos történet szerint sokak az étkezésük megváltoztatásával elérték vagy a tökéletes gyógyulást, vagy a betegség elõrehaladtának lényeges lelassulását. A diéta a túlérzékenységet okozó ételektõl való tartózkodást és a telített zsírok bevitelének nagymértékû csökkentését jelentette.

A leggyakoribb ételek, melyek immunreakciókat, esetleg SM-et váltanak ki: tej, gabonafélék/magvak/pelyhek, tojás, élesztõ és hüvelyesek. Ezek mindegyike viszonylag újonnan került az ember étrendjébe, és egyes egyének genetikailag nehezen viselik õket. Az elmúlt 50 évben egyfolytában növekvõ SM-gyakoriságot a szóban forgó élelmiszerek okozzák, a „fast-food“ [gyorsétkezdék] népszerûvé válásával.

Az SM leghatékonyabb kezelése a tejtermékek, gabonamüzlik, tojás, élesztõ és hüvelyesek étrendbõl való elhagyása. Hasonlóképpen el kell hagyni azokat az allergénnek bizonyult ételeket is, melyek a vérvizsgálatnál IgE és IgG4 pozitivitást mutatnak. A telített zsír bevitelét napi 15 g alá ajánlatos csökkenteni, míg a többszörösen telítetlen zsírokét – beleértve az Omega3 és Omega6 esszenciális zsírsavakat – ajánlott növelni. Különféle táplálékkiegészítõk, mint vitaminok, ásványi anyagok, antioxidánsok és olajok szintén elengedhetetlenek a gyógyuláshoz: úgy vér-agy gát, mint a KID-szövetek, immunsejtek és bélfal megerõsítéséhez.

 Jelenleg nem szorgalmaznak vagy végeznek kutatásokat az étkezési faktorok és az SM kapcsolatának felfedésére. Ez nagyon szerencsétlen dolog, határozottan nem az SM-betegek jól felfogott érdeke. Az SM-társaságok képviselõit tájékoztatni kell a táplálkozás és az SM közti összefüggésekrõl, valamint arról, mennyire fontos az ezen a területen indítandó kutatások erõteljes támogatása.

Bevezetés

18 esztendõs fiamnál 1995 júniusában SM betegséget diagnosztizáltak, amit egy hónappal késõbb a mágnesrezonanciás agyi rétegfelvétel (MRI) is megerõsített. Azóta könyveket olvastam el a betegség természetérõl, szimpóziumköteteket és újságcikkeket tanulmányoztam, valamint számos tájékoztató jellegû weboldalt látogattam meg. A 60-as évek óta geológia témakörben tevékenykedõ kutató vagyok; ez jó szolgálatot tett a vaskos adatmennyiség elemzésénél, és az SM témájú szakirodalomban fellelhetõ nagymennyiségû spekuláció és értelmezés kiértékelésében. A geológiában javarészt nagy, soktényezõs problémákkal foglalkoztam (a Sarki-Óceán eredete, a kanadai sarki régió geológiai története 200 millió éves idõtartományban), melyeknél csupán nem egyértelmû és közvetett bizonyítékok hozzáférhetõk. Szakmai pályafutásom javát azzal töltöttem, hogy különféle nagy, szerteágazó és olykor ellentmondásos adathalmazokat próbáltam hipotézieskké kovácsolni, földtörténeti elméletekké alakítani. A geológiában sohasem vagyunk tökéletesen biztosak abban, hogy a “jó” válasz a kezünkben van, de nem tartózkodunk az értelmezésétõl. Ezekhez a legegyszerûbb hipotézist választjuk, amely megfelel a rendelkezésre álló adatoknak. A hipotézist mindaddig jó válaszként (“igazság”) kezeljük, míg egy jobb (egyszerûbb) hipotézis elõ nem kerül, vagy új adatok módosításra késztetnek, esetleg az éppen elfogadott válasz teljes elvetésére. Azért tartottam fontosnak mindezeket elmondani, mert egy SM-hez hasonló nagy és soktényezõs problémára választ keresni egészen mást jelent egy geológusnak mint az orvostudomány mûvelõjének.  A jelek szerint az orvosi kutatásoknál csak a „100%-ig biztos magyarázat” vagy a „nem tudom” létezik.

Úgy közelítettem meg az SM problémakört, hogy a publikált adatok alapján megkíséreltem a legvalószínûbb okra lelni, figyelembe véve a betegség epidemiológiáját (ki kaphatja meg és ki nem), a patogenezist (miként károsodik a szervezet) és az SM-bõl felépüléseket (ki gyógyult meg belõle és hogyan). Meglepõ módon nem találtam egyetlenegy cikket vagy könyvet sem, ami ezt a szisztematikus felderítést alkalmazta volna.

Az SM epidemiológiájaval kapcsolatos releváns adatokat az elsõ, fõ szekció tartalmazza. A következõ szekcióban felsorolásra kerülnek a felmerült okok, majd rendre mérlegre kerülnek az epidemiológiai megfontolások alapján, hogy lássuk, vajon megfelenek-e az adatoknak, vagy mint lehetséges ok elvethetõk. Ezáltal a táplálkozás, mint egyetlen tényezõ azonosítható, és ez megfelel az epidemiológiai megfontolásoknak.

A betegség alapvetõ mechanizmusát (patogenezist) a következõ szekció mutatja be. Az ez utáni eszmefuttatás bemutatja, hogy az étkezési faktorok a már ismert problémák kifejlõdését eredményezhetik. Végül néhány olyan sikeres felépülés történetét láthatjuk, melyeknél az étrend megváltoztatása fõszerepet játszott. A fejezet zárásaként bemutatjuk egy lenyûgözõ gyógyulás történetét, amely olyan diétás változtatásoknak köszönhetõ, amelyeket ezen esszé egy korábbi változata vetett fel.

Az írás második fele egy lehetséges kezelést mutat be, a betegséget okozó élelmiszerek azonosítását és az étrendbõl elhagyását. A gyógymód, amely diétából és táplálékkiegészítõk alkalmazásából  áll, számba veszi a káros táplálkozás hatásait és segít kijavítani a már okozott károkat. Ebben a szekcióban más, az SM kialakulásához valószínûleg társuló környezeti tényezõk is szóba kerülnek, továbbá más gyógymódokat is láthatunk.

Az esszét az SM-kutatással kapcsolatos szubjektív nézeteimmel zárom, és leírom a véleményemet az uralkodó szerencsétlen helyzet megszüntetésérõl. Ki kell emelnem, hogy az összes általam hozzáférhetõ adaton alapuló, legjobb értelmezést adom közre, ami nyitva áll bármilyen átdolgozás vagy akár elvetés elõtt - amennyiben újabb adatok birtokába jutnánk. Az olvasót bátorítani szeretném, hogy érveimet és gondolatmenetemet kritikusan értékelje, és így érdemesítse elfogadásra vagy elvetésre.

Mi az SM?

Szilárd bizonyítékok szerint az SM autoimmun betegség, ami azt jelenti, hogy a szervezet saját szövetei ellen fellépõ immunreakcióinak a kövekezménye. Példának okáért a rheumatoid arthritisben az immunrendszer megtámadja az ízületekben található kollagént. Csaknem 100 fajta autoimmun betegséget tartanak nyilván, aszerint osztályozva, melyik specifikus szövet károsodik. Az SM besorolása: a KID immunválaszok által okozott krónikus gyulladása és károsodása (Van Oosten et al., 1995). A betegség lefolyását egy késõbbi fejezetben részletezzük.

Megkötések az SM kiváltóokait leíró hipotézisekhez             

A szklerózis multiplex lehetséges okait két szempont szerint osztják fel. Az egyik a genetikai, a másik a környezeti faktor. Hogy mindkét tényezõ fontos, nyilvánvalóvá válik, ha az egypetéjû ikreken végzett vizsgálatokat nézzük. Európa és Észak-Amerika – mindkettõ magas SM-rizikójú térség – adatai szerint a betegség egyidejûleg az ikrek körülbelül 20-30%-ánál fordul elõ (Ebers et al., 1986; Mumford et al., 1994). Ezzel szemben a többi ikerpár mindössze 2 %-a betegszik egyaránt meg (Ebers et al., 1986). A tény, hogy másfélszer annyi beteg nõ, mint férfi, szintén a gének szerepét támasztja alá. Kevés kétség marad tehát, hogy az SM-nél jelen van egy genetikai faktor, így nagyon valószínû módon csak azok kaphatják meg egyáltalán a betegséget, akiknél ez a genetikai tényezõ jelen van. Ez az elmélet frissen nyert bizonyítást Ebers et al. (1995) kutatásainak gyümölcseként. Ennek ellenére úgy tûnik, hogy nincs domináns gén, amely meghatározná a veszélyeztetettséget, és sok gén van, melynek mindegyike csekély hatással részt vesz a kialakulásban. Nem sokkal többet mondhatnánk a genetikai faktorról és a legjobb, amit tehetünk, hogy belenyugszunk: ez a dolog létezik.

Fontos, hogy az ikrekkel kapcsolatos felmérések meggyõzõen mutatják: azokon a területeken, ahol nagy a betegség gyakorisága, csak 50-60%-a (az egypetéjû ikreknél 8-ból 5) betegszik meg azoknak, akiknél egyáltalán megtörténhet. Tehát a nagy elõfordulású területeken élõ, SM betegségre „elõzetesen genetikailag programozottak“ csaknem felének semmi baja sem lesz. Az alacsony elõfordulású területeken pedig egyenesen úgy látszik,  a veszélyeztetettek 10%-ánál is kevesebb, akik megbetegszenek. Ez tisztán mutatja, hogy legalább egy domináns környezeti tényezõ jelen van, ami eldönti, hogy a genetikailag esendõknél jelentkezik-e az SM vagy sem. Mindezek rendkívül fontos megkötések a környezeti tényezõ megértésében, ami végeredményben az „SM igazi oka“. Olyan gyakorinak kell lennie, hogy jelen van az egész világon, mégis olyan egyedinek, hogy csak a veszélyben forgók közel felére hat.

Az SM-kutatás másik fontos oldala, hogy a környezeti faktor mikor kezd hatni az egyénre. A bevándorlásai adatok használhatónak mutatkoztak a kérdés tisztázásában (Alter et al., 1966; Dean and Kurtzke, 1971). Meghatározták, hogy a felnõtt bevándorlók továbbra is csak olyan mértékben forognak veszélyben, mint az anyaországban, míg a gyermekeikre ható rizikó mértéke a fogadóországéhoz közelít. Ezt úgy értelmezték, hogy a környezeti faktor a pubertás (kb. 15 éves kor) elõtt hat az egyénekre. Egy sokkal kézenfekvõbb következményt szemmel láthatóan figyelmen kívül hagytak: a felnõttek az új hazájukban nem feltétlenül ugyanazokat a környezeti hatásokat tasztalják meg.

Az egypetéjû ikrekkel kapcsolatos adatok szintén az idõzítés kérdésébe engednek betekintést. Az ikrek általában ugyanazt a környezetet osztják meg, amíg (16-21 éves korukban) el nem hagyják a család otthonát. Így a tény, hogy az egypetéjû ikrek mindössze 25%-a betegszik meg egyaránt SM-ben, jó bizonyítékként támasztja alá az elméletet, hogy a környezeti tényezõ fõleg 18 éves kor után jön be a képbe. Ez viszont egy nyilvánvaló paradoxon.  A bevándorlási adatok szerint a környezeti faktor egyértelmûen 15 éves kor elõtt fejti ki hatását, míg az egypetéjû ikrek adatai szerint fõleg 18 éves kor után. Az SM bármilyen szóba jöhetõ kiváltóokának meg kell tudni magyarázni a paradoxont [föloldani az ellentmondást].

Más fontos kutatási terület az SM prevalenciájának (az SM-beteg emberek száma, amelyet általában 100.000-es népességre vetítve adnak meg) világszéles eltérései, továbbá incidenciája (azon betegek száma, akik évente SM-et kapnak, általában 100.000-es népességre vetítik ezt is). Amiként már hivatkoztunk is rá, a világ felosztható magas prevalenciájú (rizikójú) területekre, ahova Európa, Kanada, USA, Ausztrália és Új-Zéland tartozik, továbbá alacsony prevalenciájú (rizikójú) területekre, ahová a világ többi része sorolható (Kurtzke, 1980). A magas rizikójú területeken a prevalencia 100.000 fõnél 50 és 100 között szokásos. Az alacsony rizikójú helyeken egy nagyságrenddel alacsonyabb (Kurtzke, 1980). Az eloszlást részben a genetikai faktor alakítja ki, mivel a magas rizikójú területeket jobbára európai származásúak lakják (Poser, 1994). Ennek ellenére a környezeti tényezõ a nagyon eltérõ rizikójú zónákban egyaránt felelõs szerepet kap. Egész sor bizonyíték van arra, hogy alacsony rizikójú területekrõl (pl. Nyugat-Indiák) származó londoni bevándorlók között alacsony a prevalencia, de britanniai születésû gyermekeik ugyanolyan magas prevalenciával érintettek, mint a brit kaukázusi rasszba tartozók(Elian et al., 1990). A helyes elmélet, ami környezeti tényezõt azonosítani fogja, figyelembe kell vegye, hogy a kiváltó ok különbözõ rizikójú területek esetében a magas rizikójójú térségben sokkal gyakoribb vagy erõsebben hat.

Az SM prevalenciájánál vannak alacsonyabb szintû, földrajzi trendek is. A leggyakrabban említett trendek egyike, hogy a magas prevalenciájú területeknél észak-déli mennyiségi változások tûnnek ki. Az USA és Kanada esetében ez a következõképpen néz ki: a gyakoriság az Egyesült Államok déli részén a legalacsonyabb, míg Kanadában a legmagasabb. Nyugat-Európában a különbség nem annyira szembetûnõ, de a betegség gyakorisága az északi országokban és Nagy-Britanniában magasabb, mint délebbre, a mediterrán országokban (Rosati, 1994). A gyakoriság észak-déli változása igen szembetûnõ Ausztrália és Új-Zéland esetében, leggyakoribb az országok mérsékelt klímájú, déli területein (Sadovnick and Ebers, 1993).  A genetika mindezekben az esetekben nem tud a gyakoriság változására magyarázattal szolgálni. Egyértelmû, hogy a környezeti tényezõ felelõs az SM földrajzi szélességi körökkel együttesen növekvõ gyakoriságáért. A környezeti faktor bármilyen beazonosítása összeegyeztethetõ kell legyen az SM gyakoriságának észak-déli metszetben fellépõ változásáért.

Az SM elõfordulása szintén nagy különbségeket mutat a magas rizikójú területek egyes országain belül is. Például Norvégia belsõ, farmgazdálkodású területein ötször gyakoribb, mint a viszonylag közeli, halászatból élõ térségeiben (Alter, 1977).  Ehhez hasonlóan Kanadában a prevalencia több mint kétszer magasabb a préri-tartományokban (100-225 a 100.000 fõbõl), mint Új-Fundlandon (ahol csak 50) (Sadovnick and Ebers, 1993). Ezekben az esetekben a genetika nem játszik az eloszlásban szerepet (Új-Fundlandon ráadásul több a kaukázusi), és egészen bizonyosan a környezeti faktor felelõs a drasztikus különbségért. Ez a következtetés [viszonylag] újonnan megerõsítést nyert Rosati által (1994). Rosati az “SM Európában” c. szemléjében állítja, hogy a prevalencia [elõfordulási arány] és incidencia [újabb megbetegedések bekövetkezte] etnikailag homogén népességen belül a környezeti hatás fontosságát bizonyítják. Bármilyen lehetséges környezeti tényezõ azonosításának egyszersmind meg kell magyaráznia az SM prevalencia világszerte elõforduló mikro- és makroszkopikus különbségeit.

A környezeti tényezõ természetével kapcsolatos megfontolásokhoz sarkalatos információval szolgál a japánok és a kaukázusi rasszba tartozók jelenléte a Hawaii-szigeteken. A japánok leszármazottai 6,5-ös prevalenciával bírnak (6,5 japán SM-beteg 100.000-es populációból), ami több mint háromszorosa a Japán-béli eredetinek (2,1) (Kuroiwa et al., 1983; Alter et al., 1971). Mindezzel párhuzamosan a kaukázusiak, akik a Hawaii-szigeteken születtek és nõttek fel, 10.5-ös prevalenciát mutatnak, ami egyharmada a kaliforniai kaukázusiaknak (29,9) (Poser, 1994). Így van egy újabb paradoxonunk a környerzeti faktort illetõen. Hawaii területén kedvezõtlenül hat a japán leszármazottakra, míg egyidejûleg nagyon kedvezõ a kaukázusi rasszba tartozókra. Ez a rejtélyes paradoxon kritikus megfontolásként szolgál a környezeti tényezõ megértésében.

Egyike a legérdekesebb és széles körben emlegetett epidemiológiai tanulmányoknak, mely szerint az SM gyakorisága 1500-2000 brit katona 1941-1944 közötti állomásozását követõen lényegesen megnövekedett a Faroe-szigeteken (Észak-atlanti régió, Norvégia) (Kurtzke, 1977, 1980, 1995). Kurtzke ezt járvány behurcolásaként sorolta be, noha más szerzõk nem értettek egyet vele (Benedikz et al., 1994, Poser et al. 1988). A fenti vitától függetlenül nem fér kétség ahhoz, hogy az SM prevalencia alapvetõen változott a Faroe brit felügyelete alatt. Ezen túlmenõen az SM összefüggését a helybéliek és a brit katonák közötti érintkezéssel nagymértékben alátámasztja, hogy az összes feljegyzett SM paciens a brit bázisok közelében lakott (Kurtzke, 1980, fig. 15). Ez hihetetlenül fontos tényezõ, mert bemutatja, hogy a környezeti tényezõ nem kizárólagosan õshonos és egyik helyrõl a másikra továbbvihetõ. Az SM eredetének bármilyen értelmezése kielégítõen meg kell magyarázza a prevalencia hirtelen növekedését a Faroe-szigeteken és a környezeti faktor továbbhurcolhatóságát.

Ebers et al. (1995) frissebben is publikált egy különösen fontos epidemiológiai tanulmányt. A szerzõk ki tudták mutatni, hogy gyermekek, akiket nem vérrokon családokban neveltek (hanem mostohaszülõkében, mostohatesvérekében, esetleg adoptálták õket), ahol volt SM-beteg, nem voltak nagyobb SM-rizikónak kitéve. Ez tehát jó bizonyítékkal szolgált a genetikai faktorra, de sokkal fontosabb módon rámutatott, hogy az SM nem vihetõ át emberrõl emberre. Egy korábbi tanulmány házastársakkal kapcsolatban már bizonyította ezt.

Más fontos (rész)bizonyítéka az SM okával kapcsolatos nyomozásnak, hogy nincs akár csak egyetlen dokumentált esete sem annak, hogy SM betegséget vérátömlesztéssel átvihettek volna valakire (Theofilopoulos, 1995a).

Végül fontos megjegyezni, hogy az SM viszonylag újkeletû betegség, amelynek elsõ feljegyzett esetét a XIX. sz. elején dokumentálták (Swank and Dugan, 1987).  Miként azt Swank és Dugan is vizsgálta, az SM alapvetõen a “modern idõk betegsége”, noha lehetséges, hogy egyes esetei már az 1800-as évek elõtt is elõfordulhattak. Kétség sem fér ahhoz, hogy a betegség gyakorisága [prevalencia] és az új esetek évenkénti száma [incidencia] az elmúlt század során növekedett. Így tehát a környezeti tényezõ(k) az elmúlt 100 év során egyre erõsebb hatást fejt(enek) ki.

Összefoglalásként elmondható, hogy az SM fellépténél és kialakulásában kritikus szerepet kapó környezeti tényezõt úgy kell beazonosítani, hogy megfeleljen a következõ megfontolásoknak.

1. A világban mindenütt jelen kell lennie, de olyan különleges dolog, ami csupán a veszélyeztetettek felére vagy annál is kevesebbre hat

2. Jobban kell hatnia a bevándorlók gyermekeire, mint magukra a bevándorló felnõttekre. Másfelõl viszont az egypetéjû ikreket fõleg akkor veszélyezteti, amikor azok felnõttként már önálló életet kezdtek.

3. Erõsebben kell mûködjön vagy gyakoribb kell legyen Északnyugat-Európában, Kanadában, az USA-ban, Ausztráliában és Új-Zélandon mint a világ többi részén.

4. Erõsebben kell hasson vagy gyakoribbnak kell lennie a magasabb szélességi körök mentén, hogy jelentõs változást hozzon az SM elõfordulásának észak-déli változásában.

5. Elegendõ változékonyságot kell mutatnia, hogy egy relatív kicsiny földrajzi régióban élõ, etnikailag homogén népességen belül is változatossá tegye az SM gyakoriságát.

6. Hawaii területén hátrányosan kell hatnia a japánokra, míg elõnyösen befolyásolni a kaukázusi rasszbéliek sorsát.

7. Meghonosíthatónak kell lennie, hogy megmagyarázza a Faroe-szigetek II. Világháború alatti brit megszállását követõ SM gyakoriság emelkedését.

8. Nem lehet ember-ember közti érintkezéssel, vagy vérátömlesztéssel átvihetõ.

9. Az elmúlt 100 esztendõben egyre jobban elterjedtnek kell lennie.

A szklerózis multiplexet okozó környezeti faktor legelfogadhatóbb értelmezése

A fent felsorolt kilenc megkötés a kulcsa annak, hogy az SM okaként megjelölt tényezõ komolyan veendõ vagy sem. Egészen pontosan ha a felvetett ok nem egyeztethetõ össze a megkötések egyikével vagy többével, akkor azt mint valószínû okot el kell vetni. Csak azokat a faktorokat lehet egyáltalán az SM okaként mérlegelni, amelyek a megkötések mindegyikének megfelelnek. Azokat a környezeti tényezõket gyûjtöttük alább össze, melyeket az SM valószínû okaként szoktak emlegetni, beleértve specifikus vírust, baktériumot, gyakori vírust vagy baktériumot, nehézfémszennyezést, ipari szennyezést, higiéniai közállapotokat, étkezést, napfényt, tengerszint feletti magasságot, klímát, mikrohullámú és kozmikus sugárzást. Ezek a tényezõk három fõ csoportba sorolhatók.

- Természeti tényezõk: napfény, tengerszint feletti magasság, klíma, mikrohullámú és kozmikus sugárzás.

- Fertõzések: specifikus vírus vagy baktérium esetleg gyakori vírus vagy baktérium.

- Meghonosítható, nem fertõzõ tényezõk: nehézfémek, környezetszennyezés, közhigiénia és táplálkozás.

Legelsõ lépésként a természeti tényezõk azonnal kizárhatók, a Faroe-szigeteki adatok miatt. Az adatok tisztán mutatták, hogy a környezeti faktor nem természeti, és meghonosítható a földrajzi területen (Faroe-szigetek).

A  fertõzések tûnnek a leggyakrabban felemlegetett környezeti faktornak. Ennek az az a priori hipotézis a gyökere,  hogy ismeretlen betegségeket fertõzések okoznak, azon belül is inkább vírusok mint baktériumok, mivel természetszerûleg nehéz õket kimutatni. A fent sorolt megkötések jelzik, hogy nagyon valószínûtlen, hogy akár egy konkrét vírus, akár egy konkrét baktérium fertõzi meg a központi idegrendszert, és felelõs az SM-ért. A konkrét fertõzéssel kapcsolatos okoskodásokat a következõk miatt vethetõk el:

1. A megkötések szerint az SM nem vihetõ át emberrõl emberre érintkezéssel, vagy vérátömlesztéssel

2. A viszonylag szûk földrajzi térségben élõ, etnikailag homogén populációkban mind az SM gyakorisága, mind az évenkénti újabb esetek száma lényeges varianciát hordoznak, így aligha eredeztethetõk egy konkrét fertõzéstõl

3. Minden erõfeszítés ellenére sem sikerült specifikus “SM” vírus- vagy baktériumfertõzést azonosítani az SM-betegek központi idegrendszerében, noha hosszan és összehangoltan próbálkoztak vele (Poser, 1993).

Mielõtt témát váltanánk, fontos megjegyezni, hogy a “specifikus SM vírus” elmélete mellett érvelõk fõ bizonyítékul azt hozzák fel, hogy a Faroe-szigetek brit megszállása után felszaporodott az újonnan jelentett SM-esetek száma [megnövekedett incidencia]. Az adatok szokásos értelmezése Kurtzke (1977) nyomán úgy hangzik, hogy egyes brit katonák az SM-vírussal fertõzöttek voltak, és ezt nyilván továbbadták a Faroe-szigetieknek. Ez a magyarázat elsõ látásra elfogadhatónak is tûnik, de az adatok alaposabb vizsgálata további megszorításokkal egyetemben nagyon valószínûtlenné teszi a hipotézist, hogy a Faroe-szigeti gyakoriság megnövekedését vírus okozta.

Elõször is kevesebb mint 2000 brit katona tartózkodott ott, és a britanniai 90/100.000 gyakoriságot alapul véve maximum két katonának volt SM-je. Mindezek felett bármelyik katonát, aki idegrendszeri betegség tüneteit mutatja, valószínûleg hazaküldik, tehát kevéssé valószínû, hogy a szigetlakók megfertõzéséhez elegendõ katona lett volna ott. Kurtzke (1995) ezt az érvet úgy vitatta, hogy sok ember lehet hordozója az SM vírusnak, míg maguk nem kapják meg a megbetegedést. Határozottan kimondható, hogy nincs erre a jelenségre bizonyíték és Kurtzke spekulációja nem támogatható.

Még további tény, amiként korábban említettük, hogy nincs felszaporodott SM gyakoriság azoknál a gyerekeknél, akik SM-es mostohatestvérekkel vagy nõvérekkel laktak együtt, sõt az SM-beteg házastársakkal élõ személyeknél sem figyelhetõ meg. Ezek az adatok tisztán jelzik, hogy specifikus SM vírus léte valószínûtlen. Teljességgel elfogadhatatlan bármilféle sugalmazása annak, hogy egy vagy két brit katona hurcolta volna ezt be a Faroe-szigetekre.

Amennyiben a Faroe-szigeteket mint vírus kórokozóra utaló bizonyítékot visszautasítjuk, a specifikus vírus mint SM-et okozoó fõ környezeti tényezõ nem látszik tarthatónak. Erre a következtetésre jutott Poser (1993) is, aki azt állította, hogy “az állandó sikertelenség, hogy egy konkrét organizmus mint kiváltó ok szerepét az SM keletkezésében bizonyítsák, komoly kétségeket vet fel a létezésével kapcsolatban”.

Szintén posztulálták, hogy szokványos vírus vagy baktériumfertõzések molekuláris mimikrin kereszül okozzák az SM-et (Theofilopoulos, 1995b). Ahhoz, hogy ez megtörténhessen, a fertõzés kórokozójának olyan molekuláris struktúrával kell bírnia, ami erõsen megközelíti a központi idegrendszer egy vagy több saját fehérjéjét. Így, mikor az immunrendszert a vírus aktiválja, szintén megtámadhatja ezeket a fehérjéket. Ezt támogatandó bizonyították, hogy bizonyos vírusok KID-fehérjékhez hasonló molekuláris szakaszokat tartalmaznak (Wucherpfennig et al., 1995). Sibley et al. (1985) képes volt némi gyenge egybeesést találni az SM fellángolásai és vírusfertõzések között. Ezek ellenében említést érdemel, hogy Sibley et al. tanulmányában sok fellángolás vírusfertõzés nélkül történt, sok vírusfertõzés pedig nem triggerelt [váltott ki] fellángolást. MRI-tanulmányok (Lai et al., 1996) mutatták, hogy a betegség aktivitása alapjábanvéve sok betegnél folyamatos, míg a vírusfertõzések egészen bizonyos, hogy nem az.

A Hawaii szigeteken élõ japánok és kaukázusiak közötti SM-gyakoriság adatai olyan megkötéshez vezetnek, hogy az SM fõ oka nem vírus vagy baktériumfertõzés. A ilyen szokványos fertõzések elõfordulása Japánban, Hawaii-n és Kaliforniában nagyon hasonló, talán Japánban a legmagasabb, a magas népsûrûség miatt. Mégis az SM háromszor gyakoribb a Hawaii-n élõ japánoknál, mint otthon Japánban, így világosan látszik, hogy fertõzõ betegség nem lehet az SM fõ oka. Az észak/déli gyakoriságváltozás ismét csak azt demonstrálja, hogy az SM-et nem általános fertõzések okozzák. Ezeknek a betegségeknek a változása a szóban forgó területeken kevés varianciát mutat, ami nem elégséges az említett jelenség magyarázatához.  Más tényezõk, mint az SM kanadai “préri” [belsõ, kontinentális] területeken gyakoribb elõfordulása az Új-Fundland-inál szintén erõsen a vírus mint fõ ok ellen szólnak.

A “hordozható”, nem fertõzõ faktorok, mint nehézfémek, ipari szennyezés és higiéniás közállapotok szintén elvethetõk. Emellett a következtetés mellett legmegyõzõbb tényezõként ismét az szól, hogy a Hawaii-i japánok között háromszor gyakoribb az SM, mint Japánban, ahol pedig ezek a problémák sokszorta gyakoribbak. Úgy a Faroe-szigeteki adatok, akár az SM lényegesen nagyobb gyakorisága a kanadai “prérin” mint a nagymértékben iparosodott Dél-Ontarióban nem kompatibilisek ezekkel a faktorokkal.

Tehát egyetlen tényezõ marad, a TÁPLÁLKOZÁS. A táplálkozás egyáltalán nem újonnan felvetett lehetséges kulcsmegoldása az SM-nek, noha számos szerzõ önkényesen figyelmen kívül hagyja. Közelebbrõl megvizsgálva az étrend elleni érveléseket egyenesen következik, hogy egyáltalán nem tudományos alapon vetik el, hanem fõleg retorikával (e.g. Sibley, 1992). Az olyan kitételeket, mint “az étrendrõl nem bizonyították, hogy hat a betegségre (McIlroy, személyesen, 1993)” és “tudományosan felügyelt vizsgálat nem bizonyította kétséget kizáróan, hogy az SM lefolyását befolyásolhatják az étrendbeli változások (Girard, személyesen, 1991)” gyakran emlegetik, de praktikusan nem tesznek semmit a kérdés megoldásáért. Ezek a nyilatkozatok igazából azt jelentik, hogy “gõzünk sincs, vajon az étrend szerepet játszik-e az SM létrejötténél”. Észrevehetõen soha egyetlen tudományos érvet sem hoztak fel az étrend lehetséges kihatásai ellen. Jelen elemzésemben a táplálkozást a korábban már részletezett kilenc megkötés tükrében vizsgáltam. Úgy találtam, hogy az étrend megfelel mind a kilenc kritériumnak, így tehát jelen pillanatban úgy látom, hogy az SM kialakulásában mint környezeti faktor döntõ szerepet ez játszik. A kritériumok rendre:

1. A táplálkozás nyilvánvalóan a világon mindenütt jelenlévõ, elegendõen specifikus tényezõ ahhoz, hogy adott étrenden élõ veszélyeztetett személyek  majdnem felében SM-hez vezethessen.

2. Az étrend elfogadható magyarázatot kínál a bevándorlók és az ikrek paradoxonára. A felnõtt bevándorlók között erõs a tendencia, hogy megtartják az anyaország konyháját, míg gyermekeik sokkal inkább a fogadó ország ételeit eszik (fõleg, ha már elhagyták a szülõi házat). Ez a táplálkozási váltás az SM-rizikó megváltozásához vezet a gyermekeknél, de nem a szüleiknél. Így a bevándorlási adatok legjobban akkor értelmezhetõk, ha azt vesszük: a bevándorlók gyermekei és a szülõk más környezeti tényezõkkel találkoznak. Egyáltalán nem meglepõ, mert a bevándorlók gyemekei közismerten sokkal jobban integrálódnak, mint maguk a bevándorlók.

Az egypetéjû ikrek a tendenciák szerint nagyon hasonló koszton élnek amíg együtt laknak, de az étkezési szokások más-más irányba változhatnak, amint saját lábukra állnak és elhagyják a közös otthont. Ezen túlmenõen az is lehetséges, hogy más-másfajta ételtúlérzékenység alakul ki náluk, hosszú távú bélfalkárosodás és áteresztõképesség megnövekedése folytán. Ezek az étrendbeli és emésztõrendszerbeli változások (és az SM rizikó eltérõ irányba változása) fõleg 18 éves kor után következik be. Így az étrend és csakis az magyarázza meg a paradoxont.

3. A megszokott étrend a nagy SM-gyakoriságú területeken megegyezõ vonásokat mutat, beleértve a sok tejterméket, gabonapelyheket és telített zsírok fogyasztását. Ezek mindegyike sokkal számottevõbb, mint az alacsony gyakoriságú zónákban. A nagy- és kis gyakoriságú területek közötti lényeges táplálkozásbeli különbségek már önmagukban is felelõssé tehetõk a kétfajta erõsen eltérõ mértékû rizikó mutatkozásáért. Úgy tûnhet, hogy a nagy gyakoriságú területeken fogyasztott ételek (ui. tejtermékek, gabonapelyhek, sok telített zsír) lényegesen erõsebben hatnak az SM kialakulásában, mint azt különbözõ statisztikai tanulmányok (Shatin, 1964; Alter et al., 1974; Agranoff és Goldberg, 1974; Malosse et al., 1992; Lauer, 1994) is megjegyzik. Shatin (1964) úgy találta, hogy igen magas statisztikai egybeesés van az SM gyakorisága és a liszt fogyasztása között. Malosse et al. (1992)állítja: „Világszerte 27 ország 29 populációján tanulmányoztuk az SM gyakoriságát és a tejtermékfogyasztást. Jó korreláció (p=0.836) mutatkozott; és ez a korreláció erõsen szignifikáns [kiugró] volt (p<0.001)“. Ez tulajdonképpen megismétlése az Agranoff és Goldberg (1974) által 20 évvel korábban hangoztatott állításnak: „egy földrajzilag SM-re hajlamosító faktor ... direkt kapcsolatban áll a tejtermékek fogyasztásával“. Alter et. Al. (1974) szignifikáns korrelációt [kiugró statisztikai egybeesést] (0.7) talált az állati zsírok és az SM gyakorisága között. Továbbá egy frissebb többváltozós analízis Lauertõl (1994) levonja a következtetést: „A második SM-vonatkozású karakterisztika-köteg ... étkezési váltakozással függ össze (ui. alacsony hal- és magas tejtermékfogyasztás)“.

4. Az étrend összeegyeztethetõ az észak/déli gyakoriságváltozással, mert a klímával és a földrajzi szélességgel együtt változik. A hûvösebb, mérsékeltebb régiók klímájának étkezési szokásai több telített zsírt, tejterméket és gabonanemût tartalmaznak, amelyek – ahogy fent tárgyaltuk – a legproblémásabb ételek.

5. Az étrendben egy adott országon belül is lényeges különbségek léphetnek fel, és ezek felelõssé tehetõk a különbözõ elõfordulási gyakoriságokért [prevalencia]. Például a tengermelléki új-fundlandiak több halat és kevesebb tejterméket, gabonafélét fogyasztanak, mint prérizónában élõ kanadaiak, és lényegesen kisebb számban fordul elõ közöttük a betegség, mint a kontinentális „prérilakóknál“.

6. Legfontosabb, hogy a táplálkozás megmagyarázza az elõnytelen hatást a japán származású Hawaii lakosoknál, ami egyben az elõnyös hatás a kaukázusiakra, amit Poser (1994) „rejtélyesként“ aposztrofált. A Hawaii japánok étrendje sokkal több elemet tartalmaz a magas rizikójú európai és észak-amerikaiból (pl.: telített zsírok, tejtermékek, gabonanemûk), mint az eredeti japánoké. Így el is várható a magasabb elõfordulási ráta [prevalencia]. Másfelõl a kaukázusiak táplálkozása több elemet tartalmaz az alacsonyabb veszélyt jelentõ táplálékfajtákból (pl.: hal, friss gyümölcsök és zöldségek), mint abban az országban, ahonnan jöttek (Észak-Amerika, stb.). Ez természetszerûleg maga után vonja az alacsonyabb elõfordulást a Hawaii-kaukázusiak között. Így láthatóan a táplálkozás olyan megoldással szolgál a rejtélyes paradoxonra, amit a többi feltételezett [posztulált] esetben megmagyarázhatatlan.

7. A kritikus kérdés az analízisünkben, vajon az étrend megmagyarázhatja-e a megnövekedett SM gyakoriságot a brit megszállás után, a Faroe szigeteken? Amint már tárgyaltuk, nagyon valószínûtlen, hogy a britek egyfajta SM-vírust hoztak volna magukkal, de világos, hogy a környezeti tényezõt mégis behurcolták. A nyilvánvaló magyarázat az, hogy magukkal hozták a saját élelmiszerellátmányukat, ami természetesen magában hordozta a magas rizikójú tápanyagokat és a gyakran túlérzékenységi reakciót kiváltó ételeket (tejtermék, tojás, gabonafélék, csonthéjasok, hüvelyesek). A szigetlakók, akik a bázisok közelében éltek (és nekik dolgoztak), könnyn beszerezhették a számukra “nem-hagyományos” ételeket, és beépítették az étkezésükbe. Ezek az étrendbeli változások önmagukban is megmagyarázhatnák a hirtelen megemelkedett SM-számot. Ezek az imporált élelmiszerek valószínû módon – különösen a fiatalok között – részévé váltak a standard étkezésnek, és ennek tulajdonítható az SM folyamatosan növekedõ tendenciája a Faroe-n. Ezzel az étrend kínálja a legszilárdabb és megokolhatóbb magyarázatot, és a környezeti faktor tekintetében egyike a legegyedibb és legjobban kezelhetõ epidemiológiai bizonyítékoknak.

8. A táplálkozás tökéletesen egybevág az SM Ebers (1996) által feljegyzett nem-fertõzõ voltával, aki ezen az alapon szilárdan állította: “Az adatok summázata erõsen sejteti a környezeti faktort mint az népesség egészének a rizikóját. Eszerint azok a tényezõk, amik a lakosság egészére hatnak, így az étrend… újragondolásra erõsen ajánlottak”.

9. A magas rizikójú területek (nyugati társadalmak) táplálkozási szokásai kiugróan változtak az elmúlt 100 évben, a telített zsírok alapvetõ megnövekedésével, a többszörösen telítetlen zsírok csökkenésével, továbbá növekedett a tej és a gabonapelyhek bevitele is. A felsorolt élelmiszerek növekvõ fogyasztásának trendje lényegesen felgyorsult az elmúlt ötven évben és a “fast food” (pl. hamburger, pizza, donut) iparággal együtt virágzik. A folytatódó fogyasztásnövekedés már felelõssé tehetõ az immár 100 éve növekedõ SM-gyakoriságért.