Az SM patogenezise

Az utolsó szakaszban bemutattuk az étrendi tényezõk mellett szóló epidemiológiai bizonyítékokat. Természetesen, ha a fõ ok az étrend, kimutathatónak kell lenni, hogy a specifikus táplálkozási faktorok képesek az SM különféle betegségfolyamatait kiváltani. Itt és a következõ fejezetekben szemügyre vesszük az alapvetõ betegségfolyamatot (patogenezist), valamint az ebben szerepet játszó étkezésbeli tényezõk elméleti alapjait.

Az SM alapvetõ patogenezise az immunsejtek (pl. T-sejtek, B-sejtek, makrofágok) Központi Idegrendszerbe [KID] való belépését érinti, a hajszálerek és kapillárisok falain keresztül (Traugott, 1990; Poser, 1993). Immunreakciók lépnek fel, sérülés keletkezik és esetleg a myelin is elpusztul. A myelin zsíros szöveteket tartalmaz, amely az idegek axonjait veszik körül. Ez alapvetõen szigetelõként funkcionál, és kritikus fontosságú a megfelelõ idegi vezetéshez. A myelin elvesztése az idegek vezetésének leromlásához vezet, és többszörös megrokkanást eredményez, amely idõvel, egyre több myelin pusztulásával fokozatosan mind rosszabbodik.

Rendkívül fontos megjegyezni, hogy egészséges embereknél az immunsejtek nem léphetnek kapillárisokon és hajszálereken át a központi idegrendszerbe. Ez nem azért van így, mintha a központi idegrendszer kapillárisainak falai a test más részein találhatóktól különböznének, amelyek egyébként nagyon sûrûn érintkezõ sejtekkel vannak kirakva, nem engedve az immunsejtek átlépését. A központi idegrendszer keringési hálózatának [vaszkuláris rendszer] speciális jellemzésére a Vér-Agy Gát [VAG] használatos (Traugott, 1990).

Úgy látszik, hogy az érintetlen vér-agy gát akadályozza az immunrendszeri komponensek beszûrõdését a központi idegrendszerbe, és ez gátolja meg az SM fellépését. Amint Compston (1991) – egyike a vezetõ brit SM-kutatóknak – feljegyezte, “fõleg a vér-agy gát áthatolhatósága hibáztatható a betegség elsõdleges elõrenyomulásáért”. Ez különösen igaz azért, mert sok ember hordoz magában immunejteket, melyek az agyi szövetek ellen hatnának, de közülük csak kevésnél alakul ki SM. Ahogy Soll (1968) sok évvel ezelõtt magyarázta, „a Központi Idegrendszer elkülönülése még a magzati korban megtörténik, nagyon valószínû módon még akkor, amíg az úgynevezett immunológiai ‚ön-felismerés’ sorra kerülne. Így az agyunknak legalábbis bizonyos szövetei képesek immunreakciókat kiváltani.... a központi idegrendszerhez való közvetlen hozzáférés miatti immunmechanizmusokat“. Tehát már csaknem 30 évvel ezelõtt felismerték, hogy az SM szempontjából meghatározó betegségfolyamat a vér-agy gát átszakadása, és a központi idegrendszer autoreaktív [saját szövet ellen ható] immunsejteknek való kitettsége. Ezt a megközelítést ma széles körben elfogadják, Theofilopoulos (1995b) egy friss, értelmezõ célú autoimmun-betegség leírásában megjegyzi, hogy „az autoimmun betegség fellépését jol dokumentálták olyan esetekben, ahol az antigénekkel való érintkezésre „immunológiailag privilegizált“ területeken került sor“.

Ezt a koncepciót támogatják az SM-károsodások MRI-rétegfelvételei is. Az MRI-felvételeken megfigyelhetõ, hogy a központi idegrendszer sérülései gadolinium-DPTA adagolásával kiemelhetõk (Miller et al., 1988; Kermode et al., 1990). Ennek az anyagnak a VAG-n áthatolása tisztán jelezte, hogy az SM-sérülések a központi idegrendszerben ott keletkeznek, ahol a VAG károsodott, így különbözõ anyagok - beleértve a gadoliniumot – átléphetnek a kapillárisok károsodott falain. Ezen túlmenõen Traugott (1990) megjegyzi, hogy SM-károsodások elsõdlegesen posztkapillárisú hajszálerek körül keletkeznek., amelyek „viszonylag kevéssé látják el egy védõgát funkcióját“. Ez és más bizonyítékok Posert (1987, 1992, 1993) különbözõ vízválasztó hatású publikációkban ahhoz az megingathatatlan bizonyosságú kijelentéshez vezették, hogy „ahhoz, hogy az SM Központi Idegrendszert károsító betegséggé legyen, szükségképpen a VAG áthatolhatatlanságának meg kell változnia.“ (Poser, 1993, p. 53). A VAG károsodására tett ilyentén hangsúlyt az SM-ben frissen megerõsítette Lai et al. (1996). Egy tanulmányban, amit betegeken heti gyakorisággal végzett MRI rétegfelvételekre építettek, a kutatók azt állítják, hogy „ez a felfedezés azt sugallja, hogy a vér-agy gát tönkremenetele elkerülhetetlen és talán kötelezõ érvényû esemény az újabb sérülések kifejlõdésénél“.

Második és egyben vitatottab rész az SM patogenezisében az autoreaktív T-helper sejtek aktiválásának idõzítése (ez a típusú immunsejt erõsen benne van a folyamatban – Traugott, 1990), amelyek a központi idegrendszer fehérjéire reagálnak. Két lehetõséget vetettek fel. Az egyik hipotézis szerint a T-sejtek még a vérben, a KID-en kívül aktiválódnak, majd átlépve a VAG-t megtámadják a myelint és más KID-fehérjéket. A másik hipotézis szerint – ahogy korábban gondolták -, az autoreaktív T-sejtek a KID-fehérjék ellen azután aktiválódnak, mikor már átléptek a VAG egy károsodásán, és korábban elzárt fehérjékkel találkoznak.

Számomra az a legvalószínûbb, hogy sok pathogén, autoreaktív T-sejt a KID-en kívül aktiválódik. Az én gondolatmenetem szerint az SM csupán egy a sok autoimmun-betegség közül, és sok más esetben mindössze az a különbség, hogy normális kapillárisfal választja el a vért és a szöveteket. Ezeknél a betegségeknél a T-sejtek aktiválásának a szöveteken kívül kell megtörténni, így azt gondolom, hogy ez az SM legelfogadhatóbb elõzménye.

A T-sejtek KID-fehérjék elleni aktiválódása a KID-en kívül némiképp problémás. A legszélesebben elfogadott hipotézis (Theofilopoulos, 1995b) szerint a makrofágok által a T-sejteknek átadott, idegen antigénekbõl származó peptidek (fehérjetöredékek) molekuláris struktúra szempontjából hasonlók a KID-fehérjékre. Ezt molekuláris mimikrinek nevezik, ahogy már korábban említésre került. Tapasztalati adatok tisztán mutatják, hogy mind ételek, mind vírusok eredményezhetik a T-sejtek különféle saját fehérjék elleni aktiválódását (Singh et al., 1989; Wucherpfennig et al., 1995; Ostenstat et al., 1995). Tehát itt az SM patogenezise szempontjából igazából a molekuláris mimikri tûnhet kritikus faktornak.

Mindent egybevetve erõsen megáll a bizonyíték, hogy az SM patogenezisének kulcsa az autoreaktív T-sejtek mind KID-en kívüli és belüli aktiválódásában foglaltatik, és az SM-es személyek rendelkeznek ilyen autoreaktív T-sejtekkel. Ezek az aktivált T-sejtek immunreakciók egész sorozatát indítják meg, ami a myelin különféle immunelemek (pl. makrofágok) általi pusztulásához vezet (Traugott, 1990). Az érdeklõdõ olvasónak javasoljuk Steinman (1993) mûvét, amely kiválóan mutatja be az autoimmun betegséget általában is, és a szklerózis multiplex tükrében is. A Scientific American ugyanazon számának más cikkei jó áttekintést nyújtanak az immunológiáról.

Az SM típusai

Az SM patogeneziséhez tartozó egyik terület a betegség külsõdleges manifesztációja. Az SM legtöbb esete javuló/romló [J-R] arculattal indul, amely rövid romló - új tünetek jelentkezésével valamint a régiek kiújulásával (fellángolás) -, és hosszú, némiképp javuló és stabilizálódó idõszakokkal jár (remissziók). Egy tipikus esetben átlagosan elmondható, hogy évente egy romlás bekövetkezik (Sibley, 1992). Megjegyzendõ, hogy MRI-tanulmányok szerint a károsodások kialakulása folytonos a javuló idõszakokban is (Lai et al., 1996). Tehát úgy tûnhet, a betegség aktivitása sok esetben megnövekedõ/alábbhagyó karakterisztikát mutat.

A J-R sok esetben átalakul szekunder romló (vagy krónikusan romló) SM-be, ahol nem lehet javuló vagy romló idõszakokat megfigyelni, csak egyfajta fokozatos romlást.

Bizonyos esetekben az SM egyáltalán nem mutat javulást-romlást, hanem mindjárt az elején megkezdõdik a fokozatos romlás. Ezt az SM-típus primer progresszív SM néven ismeretes.

Ha nem kezelik, a J-R SM megrokkanás szempontjából nagymértékben változatos lefutást mutathat, noha egy fokozat romlás az EDDS-skálán (amin a rokkantsági fokozatokat mérik) minden hat évben mutatkozik (Swank and Dugan, 1987; Sibley, 1992).

A SM bármilyen felvetett kiváltóokának magyarázatot kell szolgáltatni az SM különféle típusaira és a megfigyelhetõ átlagos romlási rátára.

Étkezési faktorok, az SM patogenezise és az SM típusai

Amint az utóbbi fejezetben tárgyaltuk, az SM fõleg a T-sejtek KID-fehérjék elleni aktiválásából és a vér-agy gát károsodásából áll, ami az immunsejtek KID-szövetekbe való beszûrõdéséhez vezet, és ennek eredményeképpen demyelinizációhoz. Két fõ étrendi komponens van, ami felelõssé tehetõ a T-sejtek aktiválásáért és a VAG-károsodásért.

Az elsõ és talán legkritikusabb komponens az élelmiszer-antigének. Gell és Coombs (1975) a túlérzékenység [TÉ] négy osztályát írta le, amely így definiálható: “megnövekedett reaktivitású állapot, ami fokozott immunválaszt eredményez” (Elgert, 1996). A túlérzékenységi esetek mindegyike különféle immunreakciók általi szövetkárosodáshoz vezet (Elgert, 1996). Az élelmiszereket érintõ kérdéskörben az   I, II és IV típusú reakciók relevánsak (Sampson, 1991).

Az I. típus a klasszikus, azonnali túlérzékenységû reakciókat foglalja magában, melyek az ellenséges ételek bevitelekor az IgE antitestek megnövekedett termelésével járnak. Ez az, amit tulajdonképpen ételallergiaként határoznak meg. Amennyiben az olvasó jól értherõ áttekintést szeretne az allergénekre való immunválaszról, a témában Lichtensteint (1993) ajánljuk. Megjegyzendõ, hogy egyedül ezt a specifikus reakciót nevezik allergiának, az összes többit túlérzékenységnek. Röviden: az allergén a vérben immunválaszok komplex sorozatán keresztül arra stimulálja a hízó- és bazofil sejteket (ezek specifikus immunsejt típusok), hogy különbözõ hormonokat és vegyi anyagokat válasszanak ki, mint például hisztamin, leukotrinek és tumor nekrózis faktort. Jól megalapozott az állítás, hogy az aktivált bazofilek és hízósejtek által kiválasztott vegyületek a kapillárisok átjárhatóságának lényeges megnövekedéséhez vezetnek (Lichtenstein, 1993). Amint Rozniecki et al. (1995) állította, „hízósejtek részt vehetnek a vér-agy gát átjárhatóságának szabályozásában”.  Így az ételallergének potenciálisan képesek a VAG átjárhatóságának szignifikáns, helyi megnövelésére. Az aktivált hízósejtek szintén meghatározó szerepet játszhatnak a demyelinizációban (Johnson et al., 1988; Kruger et al., 1990)Kruger és Nyland (1995) összegzik ezeket a koncepciókat: „szklerózis multiplex keletkezik különbözõ mediátorok (hisztamin és proteáz) hatására, amelyet a perivaszkuláris hízó sejtek termelnek egy bizonyos étkezési faktor stimuláló hatására”. Szintén döntõ fontosságú, hogy IgG4 antitestek aktiválhatják a hízósejteket és a bazofilokat (Shakib et al., 1986; Elgert, 1996). Az IgG4 szerepét a patogén immunreakcióknál Gerrard et al. (1976) és Rafei et al. (1989) demonstrálták. Rafei et al. (1989) úgy találta, hogy az (élelmiszerpróbával kimutatott) ételallergiában szenvedõk mindössze 29%-ánál volt pozitív az IgE bõrteszt, ahol pedig 91%-uk már IgG4 és IgE vizsgálatokkal pozitívnak bizonyult. Ezen túlmenõen egy paciens, aki késleltetett reakciót mutatott földimogyoróra, észlelhetetlenül alacsony IgE-vel, de nyilvánvalóan emelkedett földimogyoró ellen termelt IgG4 szinttel rendelkezett. Ahogy Bengtsson et al. (1996) nemrégiben kimutatta, nem-IgE immunreakciók léphetnek fel felnõtteknél olyan megszokott ételek emésztésénél, mint tojás, tej és búza. Az IgG4 szintén jócskán belejátszhat az ilyen reakciókba.

A III. típusú túlérzékenység immunkomplexek termelésébõl áll, melyeket a kombinált antigének és antitestek alkotnak. Valószínûleg a túlérzékenységnek ez a típusa felelõs sok nem-IgE rekcióért. Meghatározták, hogy ezek a keringõ immunkomplexek pathogén hatásúak lehetnek, fõleg a véredények falán való lerakódással (Cochrane and Koffler, 1973). Ez gyulladást okoz az érfalon és nagymértékben megnöveli annak az áteresztõkészségét. Immunkomplexeket eredményezhet az immunrendszer más részeinek aktiválódása, komplement (plazmafehérjék), melyek további károsodáshoz vezetnek (Elgert, 1996). Az antitestek így megnövekedett termelése (fõleg IgA, IgG, IgE és IgM) – a különféle ételfehérjék keringési rendszerbe való bekerülése által – már önmagában is okozhatja immunkomplexek képzését, lerakódásukat a KID vaszkuláris rendszerben [agyi keringési rendszer], komplement aktiválódását és a VAG-n bekövetkezett károsodást.

A IV. típusú túlérzékenység sejt-közvetítésû reakciókat takar és a T-sejtek aktiválását jelenti, ami aztán káros reakciók tömkelegét vezeti be. Ezek a reakciók, mint a III. típusúak, késleltetettek, és az élelmiszer elfogyasztása után gyakran napokat késnek. A mechanizmusokat - melyekben az élelmiszer-antigének IV. típusú reakciókhoz vezetnek – jelenleg alig értik, noha elõfordulásuk (pl. lisztérzékenység, melyekben gabonafélék magvainak fehérjéi okoznak ilyet) kétségbevonhatatlan. Amint korábban említettük, egy lehetséges mechanizmus, hogy az ételek molekuláris mimikrivel T-sejt aktiválódást okoznak a KID-részek ellen. Az élelmiszerfehérjéket, melyek a keringési rendszerbe jutnak, makrofágok dolgozzák fel, melyek aztán peptideket (fehérjetöredékeket) állítanak elõ az ételbõl a T-sejtek számára. A molekuláris szekvenciák a peptidekben elég közel állhatnak a KID saját-antigénekéhez, így T-sejt aktiválódást idéznek elõ a KID-részek ellen. Például újonnan kimutatták, hogy gabonamag-fehérjék aminosavhomológiákkal [hasonlóságokkal] rendelkeznek az emberi ízületi szövettel (prokollagén) és ízületi gyulladásos pacienseknél az ízületbeli T-sejteket gabonamag-fehérjék aktiválták. Tehát gabonamag-fehérjék molekuláris mimikrije artritiszhez vezethet (Ostenstad et al., 1995). Elképzelhetõ, hogy különféle, tejben és gabonafélékben vagy akár más élelmiszerekben (hüvelyesek, élesztõ, tojás) található fehérjék hasonló aminosavszekvenciával rendelkezzenek, mint a KID fehérjéi.

Összegzésül világos, hogy elméleti szemszögbõl túlérzékenységi reakciók lényeges károsodást és megnövekedett átjárhatóságot eredményezhetnek a VAG-n, és a T-sejtek KID-elleni aktiválódásához vezethetnek. Amiként korábban tárgyaltuk, a VAG károsodása és a T-sejtek aktiválódása immunreakciók láncolatait idézi elõ a KID-ben, ami krónikus gyulladáshoz, myelinpusztuláshoz és a SM-diagnózishoz vezet. Az érdeklõdõ olvasónak a www.webdirect.net/zeno oldalt ajánlom, ahol az élelmiszertúlérzékenységek és betegségek érthetõ tárgyalása olvasható.

A második komponens, ami valószínûleg hat az SM kialakulásában, az elfogyasztott zsír típusai és mennyisége. A zsírok három alapvetõ típusa a telített, telítetlen és többszörösen telítetlen. Javasolt olvasmány Erasmus (1993), ahol alapos, mégis könnyen olvasható bemutatást találunk a zsírokról és olajokról.Swank és Dugan (1987) megfontolandó bizonyítékot szolgáltatott, ami az SM és a telített zsírok kapcsolatát demonstrálja. Ezt a kapcsolatot megjegyezte Alter et al. (1974) is. Swank és Dugan (1987) azt sugallja, hogy a telített zsírok megemelkedett fogyasztása mikroszkopikus embóliákat válthat ki. A zsír-részek és lemezkék ezen embóliái kárt okoznak a VAG-n, ami segíti az aktivált immunsejtek elkövetkezõ belépését a KID-be. Swank és Dugan (1990) meggyõzõ bizonyítékkal szolgál egy 35 éves hosszmetszeti tanulmány alapján, hogy az alacsony telítettzsírtartalmú diéta kedvezõen befolyásolja az SM elõrehaladtát.

Más kutatók felvetették, hogy többszörösen telítetlen zsírsavak hiánya szintén tényezõ az SM-nél (Thompson 1975; Smith and Thompson, 1977). Klinikai vizsgálatok szerint az olajokban mind az omega-6 savak (napraforgó és pórsáfrány olaj) vagy az omega-3 savak (halolaj és lenolaj) mérsékelt elõnyt jelentettek ezekben az SM-ben (Millar, 1975; Dworkin et al., 1984; Bates et al., 1989). Úgy tûnhet, hogy ezek a többszörösen telítetlen zsírok csökkentik a gyulladást és fontosak a KID sejtek növekedésében.

Nagyon is lehetséges, hogy a hízósejtek és bazofilek által kiválasztott vegyi anyagok (I. típusú TÉ) , az immunkomplexek hatása (III. típusú TÉ), és a zsírokkal kapcsolatos mikro-embóliák hatására történõ szûkülés együttesen mûködnek közre a VAG átjárhatóságának a megnövekedésében, és engednek teret a különbözõ aktivált (IV. típusú TÉ) és aktiválatlan immunkomponenseknek. Ezeknek az immunsejteknek a KID-be hatolása különbözõ immunreakciókhoz vezet a korábban már kiválasztott KID-fehérjék ellen, és esetlegesen a myelin elpusztulásához. Tehát van elméleti bizonyítékunk, ami együttesen a szilárd epidemiológiai bizonyítékkal azt támasztja alá, hogy a hiperszenzitív élelmiszereket tartalmazó étrend, nagy mennyiségû telített zsír és a többszörösen telítetlen zsírok hiánya a genetikailag veszélyeztetett személyeknél SM kialakulásához vezethet.

Étrendi tényezõk, mint az SM fõ okai így elfogadható magyarázattal szolgálnak az SM különbözõ típusaira is. A specifikus fajta és mennyiségû szenzitív valamint zsíros ételek bevitele, mely potenciálisan hat a VAG-ra és T-sejteket aktivál, szignifikánsan változik idõben, de mégis napi hatása van. Ez a tény, együttjárva véletlenszerû vírus- és baktériumfertõzésekkel, melyek szintén hatnak a VAG-ra és T-sejteket aktiválnak, folyamatos betegséghez vezetnek, véletlenszerû súlyossággal a betegségben és következetes javuló-romló SM karakterisztikával.

Amint a VAG folyamatosan leromlik, a napi étrendi tényezõk általi irritáció és a fokozatos öregedés következtében gyakran elér egy olyan pontot, ahol az elõrehaladó betegség aktivitása viszonylag nagy mértéket ér el, és a javuló-romló karakterisztika másodlagos progresszív SM-be alakul át.

Az elsõdlegesen progresszív SM valószínûleg az adott személy extrém hiperszenzitivitása egyes anyagokra, kombinálva az antigéneknek nagy kitettségnek és relatív könnyû útjuknak a keringési rendszerbe. Ilyen esetben a csaknem folyamatos VAG-tönkremenetel és a T-sejt aktiválás periódusok és enyhülések nélkül várható.

Tehát úgy tûnhet, étkezési faktorok elégséges magyarázattal szolgálnak az SM nagymértékû változatosságára és elõrehaladtára.

SM-es személyek és túlérzékenységek

Ha csakugyan az ételtúlérzékenység a fõ faktor az SM okában, elvárható, hogy az SM-esek mint csoport több túlérzékenységgel rendelkezzenek, mint a többi ember. Soll és Grenoble (1984) feljegyezték, hogy „SM-betegek profiljában gyakran mutatkozik számos allergia” (ui. túlérzékenység). Saját tapasztalatom (mind személyesen, mind internetes kapcsolatokon keresztül) megerõsíti Dr. Soll állítását. Az élelmiszertúlérzékenységek nagyon gyakorinak látszanak, és ez jelenleg demonstrálható ELISA vérteszttel, mely IgE és IgG4 immunreakciókat vizsgál 190 ételen. Konkrétan 18-ból 15 SM-es személynek – akiknél végeztek ilyen tesztet – volt számos, kiugró érzékenysége tejre, gabonamagvakra, tojásra, élesztõre és hüvelyesekre, mint a leggyakoribb reaktív ételekre. Ehhez véve, hogy az emberek között általában 1:50-tõl 1:100-ig várható kiugró ételtúlérzékenység (Sampson, 1991), ha az SM és a túlérzékenységek nem állnának kapcsolatban, az SM-es személyek között is csupán 1:50-1:100 tartományban fordulna ez elõ. Aktuális adatok szerint legalább 50%-os, ha nem 75%-os az SM-esek között a jelentõs ételtúlérzékenységek száma, ami azt jelzi, hogy az SM-nek és a tápláléktúlérzékenységnek határozottan közük van egymáshoz.

Elmesélt adatok

A potenciálisan hasznos adatok végsõ területe az elmesélt személyes történetek bizonysága, SM-es gyógyulások vagy lényeges pozitív változások az SM alakulásában. Az ilyen információk egészen könnyen veendõk és magukban keveset mondanak – ha egyáltalán mondanak – az SM okáról. A független beszámolók az SM pozitív befolyásolásáról ennek ellenére további vizsgálatát kínálhatják bármilyen feltételezett kiváltóoknak. Például ha étkezési tényezõk az SM fõokai, akkor elvárható, hogy az étrend megváltoztatása  beleértve a hiperszenzitív és sok telített zsírt tartalmazó ételeket, kritikus faktor kellett legyen a sok dokumentált anekdotális beszámolóban.

Ezt kipróbálandó, nyilatkozatokat kerestem az SM-gyógyulásra, amihez csak hozzáfértem az irodalomban, az Interneten és SM-es személyekkel való beszélgetésben. Ennek a nyomozásomnak eredményeivel megalapozva csakugyan úgy látszik, hogy az étrend megváltoztatása nagyon kritikus a pozitív eredmények elérésében és az SM elõrehaladtának feltartóztatásában vagy legalábbis lényeges lefékezésében. Talán Roger MacDougall (1980) bizonyságtétele a legmegdöbbentõbb, amit a „Harcom a szklerózis multiplex ellen” címmel írt meg. MacDougall közel vak volt és tolószékre utalt, ahonnan visszatért a normál egészsége (több mint 35 évre), a hûségesen betartott alacsony zsírtartalmú, hiperszenzitív ételtõl mentes étrendnek köszönhetõen. Más közzétett „sikertörténetek”, melyek étrendi változásokat használtak mint fõ terápiát: Rachelle Breslow, Alan Greer, Judy Gtaham, Bob Lawrence, John Pageler és Bryan Forbes. Nemrégiben számos gyógyulási nyilatkozat került összegyûjtésre egy weboldalon, www.2cowherd.net/q egy személy által, aki maga meggyógyult a krónikus progresszív SM-bõl, egészséges életstílussal és étrendi változással.

Különleges érdeklõdésre tarthat számot egy tudományos publikáció (Meyer et al., 1954) több mint negyven évvel ezelõttrõl, mikor az „allergiát” komolyan számításba vették mint az SM lehetséges okát. A szerzõk 17 eset történetét írták le, ahol az SM tünetei nagymértékben javultak az étel- és légzési „allergiák” (nem-IgE közvetítésû) azonosított kiváltóanyagainak elkerülésekor. Fontos módon a szerzõk megjegyzik, hogy ott, ahol elkezték az adott anyagokat ismét adagolni, az SM tünetei is visszatértek.

Más táplálkozásrevízíós tanulmányában Swank és Dugan (1987) 66 paciensrõl ír, akik napi 20 gramm alá csökkentették a telítettzsír-bevitelüket, 35 éves távlatban átlagosan csekély romlásokat tapasztaltak. Ezzel a szokással szemben a tanulmányban részt vevõ további 31 paciens, aki nem követte az alacsony zsírtartalmú diétát, lényeges fogyatékosságokban szenvedett ugyanazon 35 esztendõ végére. Megjegyzendõ, hogy az alacsony zsírtartalmú diétás rend szintén nagymértékû csökkenést jelentett a jellemzõen hiperszenzitivitást okozó ételekben (tejtermék, magvak, tojás) is. Ezek a lenyûgözõ eredmények talán a legjobban dokumentált bizonyítékát adják az étrendi revíziók elõnyös behatását.

És mi lett a fiammal? Tesztre küldtem ételérzékenységgel kapcsolatban, a már bemutatott meggondolásoknak megfelelõen. Számos lényeges túlérzékenységre derült fény tejtermékeknél, hüvelyeseknél és a tojásnál. Miután elkezdte ezeket az ételeket elkerülni és nagyon alacsony zsírtartalmú diétába fogott, számos „kisebb” problémája, melyek éveken át terhelték, megszûnt. Ezek közé tartozott az éjszakai izzadás, fejfájás, bõrvérzés, orrmelléküreg-gyulladás, kisebb kézremegés és fényérzékenység. Ezek a problémák gyulladásos reakciókkal kapcsolatosak, és nagyon gyakoriak az SM-es személyeknél (Swank and Dugan, 1987). SM-tüneteinek mindegyike eltûnt, és az elkövetkezõ neurológiai vizsgálat nem tárt föl idegrendszeri problémát. Kétség sem fér ahhoz, hogy az ilyen drasztikus étrendrevízió nehéz volt, de a fiam követi azt a filozófiai megközelítést, miszerint DIÉTA vagy TOLÓSZÉK. Ez bizonyára megadja neki a kellõ lelkesítést, hogy kellõképpen odafigyeljen a szigorú, de abszolút elengedhetetlen étkezési rendszabályokra. Az elmúlt 15 hónapban kiváló egészségnek örvend.

Megjegyzésre érdemes, hogy számos SM-beteg, aki elolvasta ennek az esszének az elsõ „kiadását”, melyet 1996 elején tettem fel az internetre, az étrendmódosításos terápiának köszönhetõ lényeges javulást jelzett vissza. Egy példa Deidre története, amelyet az édesanyja írt meg, és alább következik.

Deidre története

(Barbara MacLellan)

Deidre 11 évesen SM-betegségbe esett és a kórház szteroidokkal kezelte, csekély hatással. 25 évesen elkezdett egészen gyorsan összeomlani: elõször a látása vált zavarossá, majd szemtekerezgés alakult ki. Az egész teste görcsös és merev volt; a feje és a nyaka görcsölt és rázkódott szüntelenül. A bal keze és a karja elkezdett rázkódni, mintha gutaütött lenne. Aztán a jobb keze kezdett el remegni annyira, hogy képtelen volt táplálkozni, írni vagy fogat mosni. Deidre csupán a fal mellett tudott járni és tolókocsira volt szüksége bármi nagyobb távolság megtételéhez. Tudatát tekintve nagyon zavart volt és képtelen volt folytatni az egyetemi tanulmányait. Félelmetesen gyenge volt. A diagnózis szerint krónikus progresszív SM-ben szenvedett.

Februárban egy segélykérést postáztunk (az interneten) az alt.support.mult-sclerosis internet hírcsatornába. Ashton Embry elküldte nekünk az SM-rõl írt esszéjét és azt javasolta, hogy Deidre azonnal hagyja abba a tejtermék, glutén és tojás fogyasztását. Elhatároztuk, hogy követni fogjuk a tanácsát és egy lépéssel tovább is mentünk, eltávolítva a glutént, tejet, csirkét, krumplit, cukrot, koffeint és aszpartámot. Fõleg zöldségeket evett, rizst, bárányt, halat és gyümölcsöt. Mind RAST, mint ELISA teszteket végeztettünk, melyek számos lényeges allergia jelenlétét erõsítették meg. Deidre megkezdte az áfonya, tengerimoszat, B- és C-vitamin, tõkehalolaj, efamol és szelén fogyasztását is.

Elõször a fejrázkódása szûnt meg, majd nemsokára már nem érezte magát „ostobának és zavartnak”. Az elmúlt kilenc hónap során annyira megjavult az állapota, hogy kézremegése minimális és képes elkészíteni magának az élelmet. A teste nem görcsös már, képes ismét írni és hosszabb sétákat tesz segítség nélkül. Fokozatos javulást mutat minden héten és bizonyosak vagyunk abban, hogy egy további éven belül Deidre „tünetmentes” lesz.

Noha a fent elmesélt történet mint adat nem kezelhetõ erõs bizonyítékként az étkezési tényezõre mint az SM fõ okára, azt hiszem az ilyenfajta információk erõsen támogatják a hivatkozott epidemiológiai és elméleti tudományos adatokra épített teóriát.

Az SM és a specifikus ételtípusok

Úgy tûnik, hogy specifikus ételtípusok a leggyakrabban a felelõsek a különféle túlérzékenységi reakcióknál, amelyek SM-hez vezetnek. Ilyenek a tej, gabonamagvak, tojás, élesztõ és hüvelyesek. Az ezt alátámasztó bizonyíték az élelmiszerfogyasztással és SM-gyakorisággal kapcsolatos statisztikai tanulmányokból származik (pl. Malosse et al., 1992), valamint a bõséges anekdotális adatokból (pl. MacDougall, 1980). Amint Eaton és Konner (1985) írják, ezek az ételtípusok, valamint szintén alapvetõ telített zsírok a kétmillió esztendõs evolúciós történet során relatíve frissen kerültek bele az emberi étrendbe. Távoli õseink nem fogyasztottak olyan ételeket és nem szenvedtek a mostani életstílussal kapcsolatos betegségekben, mint az SM, amelyik gyakori a nyugati társadalmakban. Úgy tûnik, az emberek genetikailag kevésbé tolerálják ezeket a „frissen” bevezetett ételeket, ami egészségügyi problémák széles választékához vezet (pl. szívproblémák, stroke, rák, autoimmun-betegségek) a genetikailag hajlamos egyéneknél, azokban a társadalmakban ahol nagyobb mennyiségben fogyasztják (Eaton és Konner, 1985).

Számomra a legjobb magyarázat az SM nyugati-típusú társadalmakban való megjelenésére és szüntelen növekvésére, hogy az elmúlt 150 évben folyton növekedett a „késõi, genetikailag nehezen kezelhetõ ételek” fogyasztása, mint tej, gabonamagvak, élesztõ, tojás, hüvelyesek és telített zsírok. Így, noha ezeket a „késõi”, potenciálisan problematikus élelmiszereket évezredek óta fogyasztjuk, csak nemrég megy ez olyan nagy mennyiségekben, hogy sok genetikailag hajlamos személynél túllépi a tûrési küszöböt. Késõbb egy javasolt SM-kezelési mód kerül elõtérbe, Eaton és Konner (1985) végsõ konklúzióján alapozva: õseink táplálkozása a legmegfelelõbb védelem a civilizációs betegségek ellen.

Étrendi faktorok, mint az SM fõ okai

Az értelmezést, hogy az étrend a fõ környezeti faktor az SM-nél, jól támogatják eddig felsorolt adataink. Azoknak, akik szembehelyezkednek az értelmezéssel, kérném, hogy kínáljanak jobbat, felhasználva a jelenlegi epidemiológiai adatbázist vagy kínáljanak szilárd, jól megokolt bizonyítékot, miért nem lehet az étkezés a fõ környezeti tényezõ a legtöbb esetben. Nem azt mondom, hogy egyetlen specifikus táplálék (pl. tej) felelõs az SM-ért. Sokkal inkább a T-sejtek aktiválása egy vagy több élelmiszerfehérje által, és a vér-agy gát leromlása. Ezt a személyre szabott tápláléktúlérzékenységek és telítetlenhez képest nagymennyiségû telítettzsírbevitel okozzák (mikroszkopikus embóliák jönnek létre), immunreakciók által folyamatosan meggyengítik a VAG-t, így felelõsek az SM-ért. Más környezeti tényezõk, mint vírusok és nehézfémek valószínûleg szintén a környezeti megterheléshez adódnak, és így részt is vesznek a betegség elõrehaladtában.

Az egész adatmennyiséget mérlegelve muszáj észrevenni, hogy az étrend alapvetõen a hagyományos medicina világán kívül esik és ritkán veszik egyáltalán számításba. A témát gyakran ignorálják vagy gyorsan a szõnyeg alá söprik. Továbbá, nincsen egy fillér kutatási támogatás, amit az étrend SM-re hatásáról szóló tanulmányra költenének. Minden SM-beteget arra sürgetnék, hogy nyitott elmével figyelje a kérdést és próbálja az információkat olyan objektíven nézni, ahogy csak lehet. A geológiai hátterembõl sosem felejtem el, hogy a kontinensvándorlás elmélete, ami ma a tudományunk alapvetõ koncepciója, 50 évig (1912-1962) a geológiai szaktárca általi elnyomás alatt állt. Egyszerûen túl sok karriert veszélyeztetett volna. Az étrendi SM-ok úgy látszik hasonló fenyegetést jelent a hagyományos medicinára.


 

Szerző: Johnny M. Walker  2010.08.14. 00:38 Szólj hozzá!

Címkék: 1997 ashton alapmű embry

A bejegyzés trackback címe:

https://direkt-sm.blog.hu/api/trackback/id/tr212220557

Kommentek:

A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok  értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai  üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a  Felhasználási feltételekben és az adatvédelmi tájékoztatóban.

Nincsenek hozzászólások.
süti beállítások módosítása