Sokat gondolkodtam azon, hogy mi készteti a zárt társadalmak tagjait minden határon túli tűrésre. Rövid epizódok kivételével kívülálló szerepet osztott rám az élet, volt alkalmam megfigyelni. Talán az autoagresszív folyamatoknak is itt ásták meg az alapjait - vajon mi szocializálhat értelmes, értékes embereket arra, hogy lábtörlőként viselkedjenek? Hogy szerényen kérdezzenek, alázatosan, meghunyászkodva érvelni próbáljanak ott, ahol megkövetelni, elvárni kell. Számtalan emberrel beszéltem személyesen és neten keresztül. Az abuzáltak szinte bármilyen területen - a munkától a magánéletig, nő vagy férfi, fiatal vagy öreg létükre -  hihetetlen mentségeket találnak ki az őket játékbabaszámba is alig vevő gerinctelen egóknak. Leggyakrabban a szeretettel valamiféle álságos kapcsolatban van a dolog, és több ez Stockholm-szindrómánál. Ez a saját emberi méltóság kooperatív, szisztematikus lealacsonyítása. Abban való hit, hogy vannak kényszerpályák. Hogy nincsenek lehetőségek, nem lehet felállni, és nem lehet nemet mondani. Ha nem is marad más eszközöm - tudni kell kiszállni, vagy akár (civilizáltan) szembe szállni. Jusson eszünkbe: az, hogy a szörnyeteg Mengele hallgatott a "nagyobb jó érdekében" fogyatékos embereken elvégzett (SM fertőzőségét bizonyító) kísérleteiről. Ráadásul ezek az akkori hatályos helyi törvényeknek megfeleltek. Mégsem jelenti azt, hogy nem kellett volna azokat az embereket gyötrés helyett gyógyítani. Vannak ilyenek ma is Magyarországon, és a förtelmes, tenyérbemászó ájtatoskodás még nem verte ki az SM-betegek biztosítékát. Talán túl sok a brikett..?

Most pedig szeretném elmesélni, hogy honnan szedtem a "brikett" minősítést (némiképp szebben az "emberek megérdemlik egymást" megfogalmazást is lehetne használni). Kurt Vonnegut, egyik kedves szerzőm fekete humora ihletett meg, és évtizedek óta bevett szófordulatként brikettezek magam is. Mindjárt látható lesz, miért. Gyengébb idegzetűek forduljanak el.

Kurt Vonnegut: Éj anyánk (részlet: "Brikett", saját rögtönzött fordításban)

(Alaphelyzet: a történet fõszereplõje Ifj. Howard J. Campbell (a filmben Nick Nolte alakítja), a világháború során amerikai kémként fedésben náci propagandistaként dologzott. Kódolt üzenetekkel támogatta a Szövetségesek hadmûveleteit. Jóval a gyõzelem után mégis elfogják, és Izraelbe kerül felelõsségre vonásra. Mivel senki sem emel szót az érdekében, várja a halálos ítéletet és közben írásba fog. Ennek során ismerkedik meg Árpáddal, a csalafinta magyar zsidóval...)

"Az õrt, aki Gutman Andort esténként hatkor váltja, Kovács Árpádnak hívják. Árpád római vágású, harsány és mosolygós férfi. Mikor Árpád este hatkor sorra került, látni kívánta, miket irkáltam eddig. Adtam neki pár oldalt. Árpád  gesztikulálva és a kézirattal hadonászva fel-alá mászkált a folyosón. Nem olvasott bele, hanem csak dícsérte amit bele képzelt. 

- Add csak meg azoknak a mulya barmoknak, - mondta utolsó éjszaka, - oszd csak ki a sápítozó brikettjeit! 

Brikett alatt azokat értette, akik -  miután a nácik átvették a hatalmat - semmit sem tettek saját vagy mások életének a megmentéséért. Mindazokat, akik készen álltak önként és gyáván betámolyogni a gázkamrába, csak mert a nácik így kívánták. A brikett különben, mint tudjuk, préselt szénporból készült, kényelmesen szállítható, tárolható és felhasználható tüzelõanyag.

A náci Magyarországon Árpád is szembesült a zsidó lét fenti kihívásával. Mégsem lett belõle brikett. Ellenkezõleg, szerzett magának hamis iratokat, majd belépett a magyar SS-be. Így aztán rögtön együttérzõen viselkedett irányomban. 

- Oszd ki õket, mi módon illene az embernek túlélnie! Mi a jó a brikettségben? - háborgott a múlt éjjel. 

- Hallotta valaha bármelyik adásomat? - kérdeztem. Háborús bûntetteim eszköze ugyanis rádióadás volt. Minden hájjal megkent, ordenáré, véres szájú antiszemita voltam.

- Nem. - válaszolta.

Így tehát felé nyújtottam neki egy adásom átiratát, amit a Haifa Intézet bocsájtott rendelkezésemre. 

- Olvassa!

- Nem szükséges. Mindenki ugyanazokat a dolgokat hajtogatta akkoriban.

- Olvassa csak el, tegye meg nekem ezt a szívességet - mondtam. Így hát elolvasta, és álla közben szemlátomást egyre inkább leesett. Kezembe nyomta a papírokat, és így szólt:

- Sikerült csalódást okozni.

- Igazán? - hökkentem meg.

- Hitvány! Semmi fûszer, semmi paprikás indulat. Azt hittem, a faji uszítás mesteréhez van szerencsém!

- Talán nem vagyok az?

- Ha bárki az SS osztagomban ilyen leplezetlen rokonszenvvel beszélt volna a zsidókról - mondta Árpád -, lelövetem árulásért! Goebbelsnek szélnek kellett volna téged eresztenie és inkább engem megfogadni a zsidók ostorának. Mert én aztán világszerte alaposan befûtöttem volna nekik!

- Megtette a részét az SS-ben - jegyeztem meg.

Árpád SS-beli napjain nosztalgiázott: - Hogy mekkora árját alakítottam!

- Senki sem gyanakodott rá? - kérdeztem.

- Hát hogy merték volna? - válaszolt - Annyira elemi és rettenetes árja voltam, hogy egyenesen egy különítménybe raktak, melynek a feladata az volt, hogy kiderítse, honnan tudtak a zsidók elõre az SS következõ lépéseirõl. 

- Úgy ám, meg kellett találnunk ki volt a tégla! - vágott keserû és egyszersmind sértõdött arcot, mintha csak valakiben is felmerült volna, hogy õ maga volt az, személyesen.

- És ez a bizonyos különítmény sikerrel elvégezte feladatát? - érdeklõdtem.

- Büszkén mondhatom - válaszolta Árpád -, hogy tizennégy SS katonát lõttek fõbe elõterjesztésünk alapján. Adolf Eichmann személyesen gratulált érte.

- Tehát találkozott vele? - kérdeztem.

- Igen, és szerfelett sajnálom, hogy akkoriban fogalmam sem volt róla, mennyire fontos személyiség. - mondta.

- Miért? 

- Mert akkor megöltem volna - jelentette ki Árpád."

(ez itt a vége, lent kezdődik...) 

Az SM-kutatás jelenlegi problémái

Elolvasva az elõzõ információkat az Olvasóban felmerülhet a kérdés, hogy bármilyen határozott kutatást végeztek-e az SM és étrend kapcsolatáról. Szerencsétlen módon ilyen kutatást nem végeznek és az elmúlt 25 évben nagyon-nagyon keveset végeztek. A kutatás teljes hiánya ezen a területen egyáltalán nem a legjobban felfogott érdeke az SM-betegeknek, tekintve a nyilvánvaló és bõséges elméleti, tapasztalati és anekdotális bizonyítékokat, melyek az SM és az étrend kapcsolatáról sok éve rendelkezésre állnak. Ez a kutatási érdektelenség messzemenõen nem bocsájtható meg, mivel az SM-közösségnek elõnye származhatna az SM diétával való kezelésébõl. Mikor ezt a témát felvetik, gyakorta ugyanazzal válaszolnak az orvosok: „nincs bizonyíték arra, hogy az étrend hat az SM-re“. Nem hat meglepetésként, hogy nincs, mert a a szükséges kutatást nem végezték és nem is szorgalmazták. A semmibevételnek köszönhetõen az SM-közösség kétségek között hányódik: „enni vagy nem enni – ez itt a kérdés“. Így az SM-betegek gondolatait és kérdéseit az étrenddel kapcsolatban átlépik, és ezen változtatni kell.

Javasolnám, ha csakugyan akarjuk tudni az elfogadható kételyeken túl, vajon a táplálkozás-e az SM kiemelkedõ oka és alapvetõen befolyásolja a további alakulását, lobbizzunk az adott nemzeti SM-társaság megbízottainál és igazgatóinál. Alapvetõ tudni, hogy a kutatás, amit az Olvasó SM-társasága támogat, pénz gyûjtésével az Ön érdekében, nagyon kevés hatással lesz az egészségére – ha egyáltalán lesz. Ez a kutatás csaknem kizárólag hosszú távú alapkutatás (molekuláris immunológia, genetika, stb.), amelynek a gyakorlati haszna évtizedek múlva mutatkozik meg, ha egyáltalán megmutatkozik. Az ilyen akadémikus kutatás nagyszerû egy bizonyos határig, de gyakorlatilag szinte teljesen nélkülözi a gyakorlati kutatást (pl. diéta kutatása) és nincs elfogadható egyensúlyban (50-50% lenne üdvös). Például Kanadában a kutatási alapok 90%-a molekuláris és genetikai kutatásokat támogat.

Következésképp úgy látszik, hogy a kutatás nem jól szolgálja az SM-eseket. A fõ ok, hogy ezeknek a társaságoknak az elöljárói  nincsenek tudatában a nagy és változatos adatmennyiségnek, ami a táplálkozás és az SM kapcsolatát támogatja. Csak az tûnik elfogadhatónak, hogy a társaságok olyan kutatásokat támogassanak és mozdítsanak elõ, amelyek tagjaiknak valószínûleg 5-10 éven belül lesz hasznos. A táplálkozási kutatás természetesen csupán egy terület, ami rettenetesen igényli a komoly kutatást és egészen biztos vagyok abban is, hogy vannak még más ilyenek. Sürgetek mindenkit, hogy álljon a sarkára és írjon az SM-társaságának. Tudassák velük, hogy kézzelfogható tényeket akarnak, vajon az étrend hat-e vagy nem hat az SM-re, és vajon vannak-e mûködõ alternatív terápiák.

Következtetés

A különféle SM-adathalmazok mind összeegyeztethetõek a hipotézissel, hogy az étrend a fõ környezeti faktor a betegség okában. Egyedül ez egyeztethetõ maradéktalanul össze a terjedelmes és és változatos epidemiológiai adatbázissal. A jelek szerint az élelmiszerfehérjék molekuláris mimikrivel felaktiválják a T-sejteket a KID-ellen. A vér-agy gátat az élelmiszerérzékenység meg a túlzott zsírfogyasztás miatti mikro-embóliák folyamatosan irritálják és meggyengítik. Ez okozza az SM felléptét és kialakulását. Ebbõl kiindulva az SM legjobb kezelése a T-sejteket aktiváló és VAG-t károsító ételek elhagyása és olyan kiegészítõk adagolása, amelyek erõsítik a KID-et, az immunrendszert, a VAG-t és az emésztõrendszer réseit. Ajánlatos elkerülni a tejtermékeket, gabonamagvakat, tojást, élesztõt és hüvelyeseket, ELISA-teszttel azonosítani az ételérzékenységeket és az ilyen offenzív ételeket a táplálkozásból elhagyni; csökkenteni a telítettzsírbevitelt napi 15 g alá, növelni a többszörösen telítetlen (finomítatlan olajok) zsírok fogyasztását és számos táplálékkiegészítõt, vitaminokat, ásványi anyagokat és anthocyanozidokat fogyasztanni. Tekintélyes bizonyíték mutatja, hogy ehhez a táplálkozási rendszerhez való ragaszkodás nagymértékben csökkenti és akár meg is szûntetheti az SM-romlásokat. Szerencsétlen módon nem végeznek kutatásokat az SM és a táplálkozás kapcsolatáról, a nyilvánvaló összefüggések ellenére sem. Az SM-es közösségnek kézbe kellene venni a dolgokat és a nemzeti SM-társaságoknál lobbizni, hogy elõsegítsen és támogasson kutatásokat,  amelyek megvizsgálják az alapos gyanút: az étrend hat az SM-re. A közösségnek bajtársias megközelítést kellene magáévá tenni az SM elleni küzdelemben és ragaszkodni olyan alapvetõ kutatásokhoz, amikbõl rövid távon elõnyük származhatna.

Köszönetnyilvánítások

Szeretnék köszönetet mondani feleségemnek, Joannak, fiaimnak, Mattnek, Deannek és Duncannek, segítségükért amíg ezt a kutatást végeztem. Irwin, Cathy, Joel és Michael kedvesen és kritikusan elolvasták a kéziratot és sok hasznos tanáccsal szolgáltak annak javításához. Billie Chiang profi módon dolgozta fel a szöveget. Sok SM-es osztotta meg velem történetét és vizsgálati eredményeit, és több betekintést nyújtott nekem ebbe a félelmetes és néha megsemmisítõ betegségbe. Különösen meg szeretném köszönni Barbara McLellan-nek amit ebben a tekintetben tett. DaveQ,  Aapo Halko és Jean Sumption igen kedvesen feltették ezt az esszét a megdöbbentõ weboldalaikra, hálás vagyok a szívélyességükért.

Az esszét Roger MacDougall emlékének dedikálom, aki logikájával, intuíciójával és táplálkozási programjának való odaszánással legyõzte az SM-et.

Ez az anyag mint általános egészségügyi információ kerül közlésre és nem tekintendõ konkrét betegeknek való tanácsadásnak; kérem, specifikus ajánlásokért vegyék fel a kapcsolatot orvosukkal. A nemzetközi SM Támogató Alapítvány nem népszerûsíti, hirdeti vagy ellenõrzi ezeket az információkat.

Függelék

Könyvek

1. Abszolút alapmû az SM-rõl: Multiple Sclerosis - a self-help guide to its management by Judy Graham 2nd edition 1989. Published by Healing Arts Press. One Park Street, Rochester, Vermont 05767. A 3rd edition (1993) is available only in England, Contact MSRC 4a Chapel Hill, Stansted Essex, UK CM24 8AG. Különféle hasznos felvetéseket tartalmaz a lehetséges gyógymódokról.

2. The Multiple Sclerosis Diet Book by R.L. Swank and B.B. Dugan, 1987. Published by Doubleday & Co. Garden City, New York. Ez a könyv ultra-alacsony zsírtartalmú diétát ír elõ és sok hasznos információt tartalmaz. Az adatok számos paciens romlásmentességérõl szólnak, akik 35 éven keresztül ilyen diétán voltak.

3. MS Something Can Be Done and You Can Do It by R.W. Soll and P.B. Grenoble, 1984. Contemporary Books, Chicago. Egy jó könyv a táplálékallergénekrõl.

4. My Fight Against Multiple Sclerosis by R. MacDougall, 1980. A pamphlet available from Regenics Inc., Rt. 10, 2660 Touby Road, Mansfield Ohio 44903, Telephone (419) 756-2994 (Cost $2). Kiváló nyilatkozat egy permanens gyógyulásról (40 évre), táplálékallergének és zsírok kiküszöbölésének köszönhetõen.

5. New Hope Real Help for those who have Multiple Sclerosis by John Pageler, 1987. A booklet available from the author 6200, 102 Terrace N., Pinellas Park, FL 33782 (cost $9). Másik biztató személyes történet az SM romlásának megakadályozásáról a diéta segítségével

6. Fats that Heal, Fats that Kill by Udo Erasmus, 1993. Alive Books, 7436 Fraser Park Drive, Burnaby, British Columbia, Canada V5J 5B9. Áttekintõ tanulmány a telített zsírok és az életmódbetegségek mint a szklerózis multiplex kapcsolatáról.

7. Allergies-Disease in Disguise by C. Bateson-Koch, 1994, Alive Books, Burnaby, B.C., Canada. Kiváló allergiaszemle javaslatokkal az állapot visszafordítására.

TESZTEK

1. ELISA vérteszt

Elengedhetetlen az élelmiszerérzékenységek felderítésében

Meridan Valley Clinical Laboratory

515 W. Harrison St.

Kent, Washington 98032

Tel: (206) 859-1135

Fax: (206) 859-8700

2 élelmiszerpanel, 190 ételt fed le (körülbelül $125US).

2. Bélrendszeri “szivárgás”

A megnövekedett átjárhatóság eredményeképpen makromolekulák, toxinok és antigének kerülhetnek át a bélfalon a nyirokkeringésbe és a vérkeringésbe. Ezek a részecskék immunválaszhoz vezetnek. Nagyon hasznos az SM-betegeknek, hogy meghatározzák vajon van-e “szivárgás” és ha igen, megtegyék a szükséges lépéseket ennek megakadályozására.

Great Smokies Diagnostic Laboratory

18A Regent Park Blvd.

Asheville, North Carolina 28806

3. Candida Analízis

Candida túlszaporodás eredményezhet nagymértékben megnövekedett bélfaláteresztést és élelmiszerérzékenységet, nagyon gyakori SM-betegeknél. Ez ellen tenni kell, ha van.

Antibody Assay Laboratories

1715E Wilshire #715

Santa Ana, California 92705

Tel: (714) 972-9979

4. Teljes vérteszt

Nehézfémek, noha gyakran, szerepet játszhatnak az SM-ben. Higany a fogtömésekbõl súlyos problémákat okozhat. Vashiány is gyakori az SM-nél.

Doctor's Data Laboratories

170 W. Roosevelt Rd.

West Chicago, Illinois

Toll free: (800-323-2784)

Fax: (708) 231-9190

Kémiai elemek analízise hajból szintén hozzáférhetõ. 
 

A Szerzõ

Ashton F. Embry

3303-33rd St. NW

Calgary, Alberta

Canada T2L 2A7

Voice: 403-292-7125 (office), 403-282-0028 (home)

Fax: 403-292-4961

Email: embry@gsc.nrcan.gc.ca (office)

embrya@cadvision.com (home) 
Ez az esszé szabadon terjeszhetõ. Elektronikus verzió megrendelhetõ e-mailben a Szerzõtõl.

Hivatkozások

Agranoff, B.W. 1974, Diet and the geographical distribution of multiple sclerosis. Lancet, p. 1061-1066.

Alter, M., Leibowitz, U. and Spector, J., 1966, Risk of multiple sclerosis related to age at immigration. Arch. Neurol., v. 15, p. 234-237.

Alter, M., Okihiro, M., Rowley, W. and Morris, T., 1971, Multiple sclerosis among Orientals and Caucasians in Hawaii. Neurology, v. 21, p. 122-130.

Alter, M., Yamoor, M. and Harashe, M., 1974, Multiple Sclerosis and nutrition. Arch. Neur., v. 31, p. 267-272.

Alter, M., 1977, Clues to the cause based upon the epidemiology of multiple sclerosis. in, Field, E.J. (ed.). Multiple Sclerosis: A critical conspectus. Lancaster, MTP Press Ltd., p. 35-81.

Balch, J.F. and Balch, P.A., 1996, Prescription for nutritional healing, 2nd edition. Avery Publishing Group, New York, 600 p.

Bansil, S., Cook, S.D. and Rohowsky-Kochan, C., 1995, Multiple Sclerosis: immune mechanism and update on current therapies. Annals of Neurology, v. 37, p. S87-S101.

Bates, D., 1989, A double-blind controlled trial of long chain n-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, v. 52, p. 18-22.

Bateson-Koch, C., 1994, Allergies-Disease in disguise. Alive Books, Burnaby.

Belluzzi, A. et al., 1996, Effect of an enteric-coated fish oil preparation on relapses in Crohn's Disease. N. Engl. J. Med., v. 334, p. 1557-1560.

Benedikz, J., Magnusson, H. and Guomundsson, G., 1994, Multiple Sclerosis in Iceland with observations on the alleged epidemic in the Faroe Islands. Annals of Neurology, v. 36, supplement 2, p. S175-S179.

Bengtsson, U. et al., 1996, Non IgE-mediated food allergy. Gut., v. 39, p. 130-135.

Butkus, S.N. and Mahan, L.K., 1986, Food allergies: immunological reactions to food. N. Am. Dietetic Assoc. Cont. Ed., p. 601-608.

Carter, J.L., 1995, Disease modifying therapies in multiple sclerosis. CNS Drugs, v. 3, p. 99-114.

Cochrane, C.G. and Koffler, D., 1973, Immune complex disease in experimental animals and man. Adv. Immunology, v. 16, p. 185.

Compston, A., 1991, Limiting and repairing the damage in multiple sclerosis. Jour. of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, v. 54, p. 945-948.

Dean, G. and Kurtzke, J., 1971, On the risk of multiple sclerosis according to age at immigration to South Africa. BMJ, v. 3, p. 725-729.

Detre, Z. et al., 1986, Studies on vascular permeability in hypertension: action of anthocyanosides. Clin. Physiol. Biochem. n. 4, p. 143-149.

Dworkin, R.H., Bates, D., Millar, J.H.D. and Paty, D.W., 1984, Linoleic acid and multiple sclerosis: a reanalysis of three double blind trials. Neurology, v. 34, p. 1441-1445.

Eaton, S.B. and Konner, M., 1985, Paleolithic Nutrition: A consideration of its nature and current implications. New England Journal of Medicine, v. 312, p. 283-289.

Ebers, G.C., 1996, Genetic epidemiology of multiple sclerosis. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery.

Ebers, G., Bulman, D., Sadovnick, A. et al., 1986, A population-based study of MS twins. N. Engl. J. Med., v. 315, p. 1638-1642.

Ebers, G., Sadovnick, A.D. and Risch, N.J., 1995, A genetic basis for familial aggregation in multiple sclerosis. Nature v. 377, p. 150-151.

Elgert, K.D., 1996, Immunology. John Wiley and Sons, New York, 468 p.

Elian, M., Nightingale, S. and Dean, G., 1990, Multiple sclerosis among the United Kingdom-born children of immigrants from the Indian subcontinent, Africa, and the West Indies. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, v. 53, p. 906-911.

Erasmus, U., 1993, Fats that heal, fats that kill. Alive Books, Burnaby, B.C., Canada.

Gell, P.G.H. and Coombs, R.R.A., 1975, Classification of allergic reactions responsible for hypersensitivity and disease. In Clinical Aspects of Immunology, P. Gell, R. Coombs and P. Lachmann (eds.). New York, Blackwell, p. 761-781.

Gerrard, J.A. and Zaleski, A., 1976, Functional bladder capacities in children with enuresis and recurrent urinary infections. In Clinical Ecology, L. Dickey (ed.). Springfield, Illinois, Charles C. Thomas, p. 224-233.

Goldberg, P., Fleming, M.C. and Picard, E.H., 1986, Multiple sclerosis: decreased relapse rate through dietary supplementation with calcium, magnesium and vitamin D. Medical Hypotheses, v. 21, p. 193-200.

Graham, J., 1989, Multiple sclerosis - a self-help guide to its management. Healing Arts Press, Rochester, Vermont.

James, P.B., 1982, Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. Lancet, p. 380-385.

Johnson, D., Seeldrayers, P.A. and Weiner, H.L., 1988, The role of mast cells in demyelination 1 myelin protein are degraded by mast cell proteases and myelin basic protein and P₂ can stimulate mast cell degranulation. Brain research, v. 444, p. 195-198.

Kermode, A.G., Tofts, P.S., Thompson, A.J. et al., 1990, Heterogeneity of blood-brain barrier changes in multiple sclerosis: an MRI study with gadolinium-DTPA enhancement. Neurology, v. 40, p. 229-235.

Kruger, P.G., Bø, L., Myhr, K.M. et al., 1990. Mast cells and multiple sclerosis: a light and electron microscope study of mast cells in multiple sclerosis emphasizing staining procedures. Acta. Neurol. Scand., v. 81, p. 31-36. 

Kruger, P.G. and Nyland, H.I., 1995, The role of mast cells and diet in the onset and maintenance of multiple sclerosis: a hypothesis. Medical Hypotheses, v. 44, p. 66-69.

Kuroiwa, Y., Shibasaki, H. and Ikeda, M., 1983, Prevalence of MS and north-south gradient in Japan. Neuroepidemiology, v. 2, p. 62-69.

Kurtzke, J.F., 1977, Multiple sclerosis from an epidemiological point of view in. Field, E.J. (Ed.), Multiple Sclerosis: A critical conspectus. MTP Press Inc., Lancaster, p. 83-142.

Kurtzke, J.F., 1980, Epidemiologic contributions to multiple sclerosis: an overview. Neurology, v. 30, p. 61-79.

Kurtzke, J.F., 1995, MS epidemiology worldwide. One view of current status. Acta. Neurol. Scandin., Supplement 161, p. 23-33.

Lai, M. et al., 1996, A preliminary study into the sensitivity of disease activity detection by serial weekly magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, v. 60, p. 339-341.

Lauer, K., 1994, The risk of multiple sclerosis in the USA in relation to sociogeographic features: a factor analytic study. J. Clin. Epidemiology, v. 47, p. 43-48.

Lichtenstein, L.M., 1993, Allergy and the immune system. Scientific American, v. 269, p. 117-124.

MacDougall, R., 1980, My fight against multiple sclerosis. Regenics Inc., Mansfield, Ohio.

Macknin, M.L. et al., 1996, Zinc lozenges shorten duration of common cold. Ann. Intern. Med., v. 125, p. 81-88.

Malosse, D., Perron, H. and Seigneurin, J.M., 1992, Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence, a worldwide study. Neuroepidemiology, v. 11, p. 304-312.

Meyer, M.G., Johnston, A. and Coca, A.F., 1954, Is Multiple Sclerosis a manifestation of idioblaptic allergy? The Psychiatric Quarterly, Jan. p. 1-15.

Millar, J.H.D., 1975, Clinical management: Linoleic acid diet. In Multiple Sclerosis Research, New York, Elsevier, p. 217-225.

Miller, D.H., Rudge, P.Johnson, G. et al., 1988, Serial gadolinium enhanced magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. Brain, v. 111, p. 927-939.

Mumford, C., Wood, N., Kellar-Wood, H. et al., 1994, The British Isles Survey of multiple sclerosis in twins. Neurology, v. 44, p. 11-15.

Oro, A.S. et al., 1996, Regulation of disease susceptibility: decreased prevalence of IgE-mediated allergic disease in patients with multiple sclerosis. J. Allergy Clin. Immunology, v. 97, p. 1402-1408.

Ostenstad, B., Dybwad, A., Lea, T., Forre, O., Vinje, O. and Sioud, M., 1995, Evidence for monoclonal expansion of synovial T cells bearing VÓ2.1/Vß5.5 gene segments and recognizing a synthetic peptide that shares homology with a number of putative autoantigens. Immunology, v. 86, p. 168-175.

Poser, C.M., 1986, Patogenesis of multiple sclerosis. Acta Neuropathol., v. 71, p. 1-10.

Poser, C., 1987, Trauma and multiple sclerosis. J. Neurol. v. 254, p. 155-159.

Poser, C., 1992, Multiple sclerosis. Observations and reflections - a personal memoir, J. Neuro. Sci., v. 107, p. 127-140.

Poser, C., 1993, The patogenesis of multiple sclerosis. Additional considerations. J. Neuro. Sci., v. 115 (suppl.) p. S3-S15.

Poser, C.M., 1994, The epidemiology of multiple sclerosis: a general overview. Ann. Neurology, v. 36, p. S181-S193.

Poser, C. et al., 1988, An analysis of the "epidemic" of MS in the Faroe Islands. I. Clinical and epidemiological aspects. Neuroepidemiology, v. 7 , p. 168-180.

Rafei, A.E., Peters, S.M., Harris, N. et al., 1989, Diagnostic value of IgG4 measurements in patients with food allergy. Ann. Allergy, v. 62, p. 94-99.

Robert, A.M. et al., 1977, Action of anthocyanosides of vaccinium myrtillis on the permeability of the blood-brain barrier. Journal of Medicine, v. 8, p. 321-332.

Rosati, G., 1994, Descriptive epidemiology of multiple sclerosis in Europe in the 1980s: a critical overview. Annals of Neurology, v. 36, p. S164-S174.

Rozniecki, J.J., Hanser, S.L., Stein, M. et al., 1995, Elevated mast cell tryptase in cerebrospinal fluid of multiple sclerosis patients. Ann. of Neurology, v. 37, p. 63-66.

Sadovnick, A.D. and Ebers, G., 1993, Epidemiology of multiple sclerosis: a critical overview. Can. Jour. Neur. Sci., v. 20, p. 17-29.

Sampson, H.A., 1991, Immunologic mechanisms in adverse reactions to foods. Immunology and Allergy Clinics of North America, v. 11, p. 701-716.

Shakib, F., Brown, H.M., Phelps, A. and Redhead, R., 1986, Study of IgG sub-class antibodies in patients with milk intolerance. Clin. Allergy, v. 16, p. 451-458.

Shatin, R., 1964, Multiple Sclerosis and geography. Neurology, v. 14, p. 338-344.

Shoab, B.O. and Patten, B.M., 1996, Human adjuvant disease: presentation as a multiple sclerosis - like syndrome. South. Med. J., v. 89, p. 179-188.

Sibley, W.A., Bamfield, C.R. and Clark, K., 1985, Clinical viral infections and multiple sclerosis. Lancet, p. 1313-1315.

Sibley, W.A., 1992. Therapeutic claims in multiple sclerosis. Demos Publications, New York, New York, 202 p.

Singh, V.K., Yamaki, K., Donoso, L. and Shinohara, T., 1989, Yeast histone H3-induced experimental autoimmune uveitis. Journal of Immunology, v. 142, p. 1512-1517.

Smith, A.D. and Thompson, R.H.S., 1977, Lipids and multiple sclerosis. In Multiple Sclerosis: A critical Conspectus. Lancaster, MTP Press Ltd., p. 225-244.

Soll, R.W., 1968, Delayed hypersensitivity: a possible mechanism in the etiology of multiple sclerosis in Alter, M. and Kurtzke, J. (eds.). The epidemiology of multiple sclerosis. C.C. Thomas, Springfield, Illinois, p. 110-128.

Soll, R.W. and Grenoble, P.B., 1984, MS - Something can be done and you can do it. Contempory Books, Chicago, Illinois.

Steinman, L., 1993, Autoimmune Disease. Scientific American, v. 269, p. 107-114.

Swank, R.L. and Dugan, B.B., 1987, The Multiple Sclerosis diet book, Doubleday, Garden City, New York.

Swank, R.L. and Dugan, B.B., 1990, Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. Lancet, v. 336, p. 37-39.

Theofilopoulos, A.N., 1995a, The basis of autoimmunity: Part II Genetic predisposition. Immunology Today, v. 16, p. 150-158. 

Theofilopoulos, A.N., 1995b, The basis of autoimmunity: Part I Mechanisms of aberrant self-recognition. Immunology Today, v. 16, p. 90-98.

Thomas, R., 1995, The Natural Way-Multiple Sclerosis. Element Books Ltd., Rockport, MA, 133 p.

Thompson, R.H.S., 1975, Unsaturated fatty acids in multiple sclerosis. In Multiple Sclerosis Research. New York, Elsevier, p. 184-197.

Traugott, U., 1990, Evidence for Immunopatogenesis. in, Handbook of Multiple Sclerosis, S.D. Cook (ed.). Marcel Dekker Inc., New York, p. 101-127.

van Oosten, B.W., Truyen, L., Barkhof, F. and Polman, C.H., 1995, Multiple sclerosis therapy, a practical guide. Drugs, v. 49, p. 200-212.

Weiner, H., Mackin, G., Matsui, M. et al., 1993, Double-blind pilot trial of oral tolerance with myelin antigens in multiple sclerosis. Science, v. 293, p. 1321-1324.

Wolinsky, J.S., 1995, Copolymer 1: an editorial. Neurology, v. 45, p. 1245-1247.

Wucherpfennig, K.W., 1995, Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein. Cell, v. 80, p. 695-705.

Zurier, R.B. et al., 1996, Rheumatoid arthritis symptoms improve with gamma-linolenic acid. Arthritis Rheum., v. 39, p. 1808-1817.

 (... ez itt a közepe, és lent kezdődik ...)

A javasolt kezelési mód

Az SM-nél hatékony kezelés a kiváltó ok ismeretén múlik. Az alább javasolt kezelés feltételezi, hogy az SM keletkezésének és további romlásának fõ oka az étrend, mivel legjobban ez felel meg legjobban az epidemiológiai adatoknak és elméletileg is elfogadható. A kezelés két komponensbõl áll: (1) megállítani a T-sejtek KID elleni aktiválását, csökkenteni a kialakuló károsodást és (2) megerõsíteni a VAG-t.

A T-sejtek aktiválásának leállítása és a VAG romlásának csökkentése

1.      A T-sejt aktiválás feltartóztatásának és a VAG folytonos irritációjának csökkentésére az elsõ lépés az ételtúlérzékenységek azonosítása. Különféle módszerek használatosak az ételhiperszenzitivitás tesztelésére (Bateson-Koch, 1994) és mindegyiknek vannak elõnyei meg hátrányai. A három legmegbízhatóbb tudományosan megalapozott módszer leírása és értékelése alább látható.

Az  IgE-közvetítésû azonnali túlérzékenység tesztelésére a legolcsóbb és legkönnyebben hozzáférhetõ módszer a bõrteszt. A fõ hátránya, hogy egyedül egy túlérzékenységi (IgE) komponensre keres és legjobb esetben is nagymértékben korlátozott adatokkal szolgál az ártalmas ételekrõl. Ha csak ilyen tesztet használnak, sok étel-túlérzékenység felett el lehet siklani.

A második módszer az immunreaktív ételek azonosítására a vérteszt: RAST (Radioallergosorbent) vagy ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) módszer. Ezen metodikák egyaránt mérik az egyes antitesteket, mikor a vérmintát az adott ételfehérjére futtatják. Az ELISA némiképp érzékenyebb, mint a RAST (Elgert, 1996) valamint olcsóbb is. Általában mind az IgE-t és az IgG4-et (IgG alosztály, a leggyakoribb antitest-típus) mérik. Bizonyos tesztekben az IgG minden alosztályát vizsgálják. Ennek a tesztnek az elõnye, hogy nem-invazív („in vitro”), könnyen adminisztrálható, relatíve olcsó és lefedheti a leggyakoribb ételeket. Tehát az IgG4 mérésével, ételek, melyek késleltetett hiperszenzitivitást okoznak (III. típusú reakciókat) nem fedezhetõk fel. A vértesztek hátránya, hogy körülbelül 80%-ban pontosak és hamis negatívokat eredményezhetnek. Mivel ezek a tesztek csak az ellenanyagtermelést mérik, nem adhatnak direkt adatokat ételekrõl, amelyek a T-sejtek KID-elleni aktiválódását okozzák (IV. típusú reakciók). Tehát az adatok irányadóként kezelendõk, vannak-e ételérzékenységek, azzal a felismeréssel, hogy mások még beazonosítatlanok lehetnek.

A harmadik módszer az elemi diéta, személyreszabott ételpróbákkal. Ételek, melyek valamiféle reakcióhoz vezetnek (fejfájás, hasfájás, zsibbadtság) hiperszenzitívként azonosíthatók. Ez a metodika, amely a test saját („in vivo”) reakcióit vonja be, talán a legmegbízhatóbb módszer a túlérzékenységet okozó ételek azonosítására. Ételek mindhárom típusú túlérzékenységi reakciónál azonosíthatók. Hátulütõje, hogy nagyon idõigényes, és potenciálisan drága is. Szintén kérdéses, hogy az SM-tünetek az adott ételeknél következetesen megjelennek-e.

Más vértesztek, mint a cytotoxikus teszt és a vérben jelen levõ immunkomplexeket vizsgáló teszt segíthetnek felfedezni ételeket, melyek káros immunreakciókat váltanak ki. Ezen tesztek eredményének kapcsolata az ételtúlérzékenységgel némiképp vitatható, de az ilyen adatok értéke kétségbevonhatatlan.

Számos nem konvencionális teszt is van, mint az izomteszt és a pulzusteszt. Nehéz ezeknek a megbízhatóságát értékelni, mert nincs elméleti alapja annak, hogyan köthetõk az eredmények az ételérzékenységekhez., továbbá tudományosan még sosem vizsgálták õket. Javasolnám, hogy az ilyen teszteket ne használják a tudományos módszerek helyett amíg több adat nem áll rendelkezésre és a tudományos hátterüket nem állították fel.

Saját tapasztalatom alapján javaslom minden tejtermék, gabonamag, élesztõ, tojás és hüvelyes elkerülését. Ezeknek az ételeknek a legmagasabb a potenciálja, hogy T-sejteket aktiváljanak a KID-ellen. Szintén javasolnék egy ELISA vér-allergiatesztet (lásd függelék). Észleli a legtöbb túlérzékenységet (I. és III. típus) és mérhetõ eredménnyel szolgál. Amint tárgyaltuk, ennek a tesztnek a fiam esetében igen komoly értéke volt és sokan mások is nagyon informatívnak találták. Az élelmiszerpróbás módszer kiegészítésül használható ha problémák maradnának az ELISA-azonosítás és az offenzív ételek kihagyása után. Mindig késznek kell lenni felismerni, hogy egy adott étel miként hat és elhagyni azokat, melyek következetesen kellemetlenségérzetet okoznak és kisebb tüneteket (gyengeség, zsibbadás stb.).

2.      Amint említettük, az SM a lyukas VAG miatt van, amit a telített zsírok nagymértékû bevitele és ételek kiváltotta immunreakciók okoznak. Annak, hogy ételek kiváltotta immunreakciók jönnek létre a keringési rendszerben és a test más „lyukas” része az oka, egy „szivárgó bélfal”. Ezalatt azt értjük, hogy megnövekedett az átjárhatósága a bélszakasznak és ez ahhoz vezet, hogy ételproteinek képesek átlépni a bélfal sejtjei között a keringési rendszerbe. Ez természetesen megköríti a destruktív immunreakciókat, melyek különféle betegségek köztük az SM eredményei lehetnek (Butkus and Mahan, 1986). Laboratóriumok kínálnak bélfal-átjárhatósági teszteket (lásd függelék), noha azt javasolnám, hogy a beteg takarítsa meg mind az idõt és mind a pénzt, és induljon ki abból, hogy a probléma fennáll és tegyen lépéseket a meggyógyítására. A megnövekedett átjárhatóságnak különbözõ okai vannak, beleértve az NSAID (nem-szteroid gyulladáscsökkentõk) használata, fertõzés, candidagombafertõzés, paraziták, allergiás ételek fogyasztása, alkoholizmus és trauma. Fontos elkülöníteni a probléma forrását (candida túlszaporodás), és különbözõ lépéseket tenni a lyuk védelmére és meggyógyítására. Ide értendõk az acidophilus bélbaktériumok, enzimek, halolaj, borrágófûolaj, és glutamin.

Végül a károsító mikro-embóliák kialakulása ellen muszáj a napi telítettzsír-bevitelt 15 grammra vagy kevesebbre korlátozni. Ennek érdekében abba kell hagyni a margarin és bármilyen vörös hús fogyasztását. Swank és Dugan (1987) sok információt kínálnak a telített zsírokról és ételekrõl, melyeket célszerû elkerülni. Amint korábban megjegyeztük ezek a szerzõk mutatták be egy harmincöt-éves, hosszmetszeti tanulmányban az ultra-alacsony zsírtartalmú diéta hatékonyságát (Swank and Dugan, 1990). Ezt a tanulmányt, amely egyedülálló az SM-kutatásban, félreértelmezte és rosszul adta vissza Sibley (1992).

Szintén javasolnám a rutinszerû koleszterinteszteket, hogy az alacsony zsírtartalmú diéta kellõ hatékonyságáról megbizonyosodjunk. Ha a koleszterinszint továbbra is magas marad, megfontolandó gyógyszeres terápia az alacsony szint elérésére.

A VAG megerõsítése

Nagyon kevés irodalom van arról, miként lehetne megerõsítneni a BBB-t. Frissen felkerült egy esszé egy weboldalra (http://spider.lloyd.com/~tstout/articles), T. Stout tollából. Jelen szekció információinak a java ebbõl a kiváló összegzésbõl ered.

Állatkísérletek mutatták, hogy három vegyi anyag, az anthocyanosidok, proanthocyanosidok és procyanodolikus oligomerek erõsítik meg a BBB-t (Robert et al., 1977; Detre et al., 1986). Ezek a vegyi anyagok az áfonyában, cseresznyékben, feketeribiszkében, szõlõben, egyes fenyõfélék tûleveleiben és fakérgében találhatók meg. Jelenleg hozzáférhetõk mint kapszula, áfonyatabletta, szõlõmagkivonat és pycnogenol. Ezeket a táplálékkiegészítõket naponta kell a VAG megerõsítése végett fogyasztani.

Az anthocyanosidok és proanthocyanosidok nagyon erõs antioxidánsként hatnak, enzimreakciókat blokkolnak és kötnek a VAG-val, és ilyen szempontból fejtik ki kedvezõ hatásukat (részletekért lásd a Stout-esszét). Más kiegészítõk, (sokkal kevésbé erõs) az A-vitamin (tokhalmáj), C-vitamin (a bioflavonoidokkal), és az E-vitamin. Ezek, együttesen egy B-vitamin komplexxel és D-vitaminnal, naponta fogyasztandók. Kalcium és magnéziumadalékok szintén alapvetõk és kimutatták, hogy kedvezõen hatnak az SM elõrehaladtánál (Goldberg et al., 1986).

Amint korábban bemutatásra került, a magas telítettzsírbevitel miatti mikro-embóliák szintén károsítják a VAG-t. Mint kiegészítõ terápia a telítettzsírokhoz, többszörösen telítetlen zsírok fogyasztása megemelendõ. Ez a zsírfajta segíti a zsírlemezkék deszegregációját [kiválásuk visszafordítása], fontos a sejtnövekedésben és a gyulladás csökkentésében. Az ilyen zsírok elõfordulnak a finomítatlan pórsáfrányban, napraforgóban és lenolajban, mint a kapszulás kivitelû ligetszépeolajban és bórrágófûolajban. Tudományosan frissen kimutatott, hogy a gamma-linolénsav, ami a ligetszépeolaj kulcsösszetevõje, nagymértékben csökkenti az arthritiszes romlásokat (Zurier et al., 1996). A hal szintén tartalmaz értékes többszörösen telítetlen zsírokat (omega 3 EFA) és legalább heti két-három alkalommal kellene fogyasztani. Halolaj (lazacolaj) szintén kapható kapszulában. Említésre érdemes, hogy a halolaj elõnyös hatására derült fény egy másik autoimmun-betegség, a Crohn-betegség kezelésénél (Belluzzi et al., 1996). Az érdeklõdõ olvasónak javaslom Erasmus (1993) áttekintõ mûvét, ami részletes információval szolgál bizonyos zsírok káros, és mások elõnyös hatásairól.

Javasolt táplálékkiegészítõk

A következõ lista napi fogyasztásra ajánlott. A jelölt mennyiségek jóval alatta vannak a toxikus határnak, de nem szabad túllépjék az orvos által javasolt mértéket. Graham (1989) ésszerûen részletezett SM-terápiaértékû adagolást javasol.

1. maximum 300 mg szõlõmagkivonat (a szõlõre érzékenyek használjanak pycnogenolt vagy áfonyakapszulát)

2. 2 gramm tokhalmájolaj (5,000 IU A-vitamint és 400 IU D-vitamint tartalmazzon)

3. 4 gramm lazacolaj

4. 100 mg B-50 komplex

5. 100 mcg B-12-vitamin (célszerû a B-12  szint rutinszerû mérése)

6. maximum 3 g C-vitamin

7. maximum 800 IU E-vitamin

8. maximum 1500 mg kalcium, tejfogyasztástól függõen (erõsen óvok mindenkit a tejfogyasztástól)

9. maximum 500 mg magnézium (legjobb a Ca/Mg arányt 2:1-ben tartani)

10. 25 mg cink

11. 50 mcg szelén

12. maximum 5 g ligetszépeolaj vagy borrágófûolaj

13. maximum 10 g lenolaj (kivéve túlérzékenységnél!)

14. 4 kapszula acidophilus-bélbaktérium

15. 6 enzimkapszula (lásd Bateson-Kochnál, 1994 enzimek bevetése élelmiszerérzékenység ellen)

Más kiegészítõk is ajánlottak még, amelyek az SM-nél segítenek, így a Q10 koenzim, aminosavak, lecitin és octacosanol. Az acidophilus, enzimek és különféle olajok különösen fontosak a lyuk begyógyításánál. Graham (1989) részletekkel is szolgál legtöbb fenti termék használatát és értékét illetõen.

Más környezeti tényezõk és lehetséges kezelések

Úgy gondolom, naivitás lenne azt hinni, hogy minden egyes SM-esetnek ugyanaz az oka és az esetek túlnyomó részének egyetlen oka van. Az SM alapvetõen egy “jelenség”, a KID krónikus gyulladása és myelinpusztulása, és úgy látom, hogy számos környezeti faktor tud kombinációban ilyen állapotot kiváltani. Például ismeretes, hogy egy baktériumfertõzés is okozhat krónikus gyulladást és myelinpusztulást, de mivel az okát ismerik, SM helyett Lyme-kórnak hívják. Továbbá, ritka esetekben kanyaró elleni oltás szintén okozott krónikus myelinpusztulást és ismét csak ismert okról lévén szó, nem SM-nek hívják, hanem krónikus rubeola-encephalitisnek. Így az SM összefoglalja a krónikus myelinpusztulást minden olyan esetben, ahol az ok ismeretlen

Amint ezen esszé elsõ részében tárgyaltuk, az étkezési tényezõk valószínûleg a fõ (de nem az egyetlen) okai a legtöbb (de nem mindegyik) SM-esetnek. Ezt tudva alapvetõ fontosságú megvizsgálni, hogy a beteg SM-je elsõdlegesen ételtúlérzékenységbõl és magas telítettzsírbevitelbõl származik-e. Ha elkerüli a tejet, gabonamagvakat, tojást, élesztõt és más hiperszenzitív ételet és alacsony zsírtartalmú diétát folytat és az SM elõrehaladása nem torpan meg, valószínûleg másik környezeti tényezõ okozza. Az alább bemutatandó faktorok az SM más valószínû hajtóerõi, noha a legtöbb esetben az ételtúlérzékenységgel csupán társulnak, fõ tényezõk lehetnek más esetekben.

Inhalánsok

Más lehetséges oka a VAG-t károsító immunreakcióknak és T-sejtek aktiválói a hiperszenzitív (I, III, IV. típus) inhalánsok [belélegzett anyagok]. Azonnali érzékenység (IgE) relatíve ritkának tûnik az SM-betegeknél (Oro et al., 1996), de IgG reakciók gyakoribbak és problémásabbak lehetnek. Ismét csak az allergia-vértesztek – ELISA, RAST – mérik az IgE és IgG4 termelést vagy antigén-provokációt inhalánsok széles körére, és ez elfogadható út annak a tisztázására, hogy ez-e az adott SM fõ hajtóereje. Ha a teszt számos inhalánsra pozitív, akkor ismét csak alapvetõ fontosságú elkerülni vagy nagymértékben csökkenteni ezeket az anyagokat. Ez sokkal nehezebb lehet, mint ételeknél, de az allergológusoknak tudniuk kell tanácsot adni különféle megoldási lehetõségekre.  Szélsõséges esetben az ország más részébe költözés is szükségessé válhat.

Vírusok és baktériumok

Mint korábban tárgyaltuk, szokványos vírus- és baktériumfertõzések kétségtelenül hathatnak a VAG-re és aktiválhatják a T-sejteket a KID ellen. Nagyon kétségbevonható, hogy az ilyen fertõzések lennének a fõ okai az SM megjelenésének és elõrehaladtának, amint azt az epidemiológiai adatok mutatják, de kevés esetben a jelenlétük fõszerepet játszhat a betegség elõrehaladtának. Az SM bakteriális okát illetõen az olvasót ourworld.compuserve.com/homepages/Gshannon internetoldalának látogatására buzdítjuk [az oldal sajnos már nem létezik]. Erõs antibiotikumok hasznosak olyan esetben, ahol baktériumok játsznak kiemelt szerepet az SM-ben. Általában véve, a fertõzéseket elkerülõ stratégiákat kell magunkévá tenni és bármilyen közönséges baktériumfertõzést standard antibiotikumokkal kell kezelni olyan hamar amint csak lehet.

Ásványok, mint cink és szelén, melyek erõsítik az immunrendszert, értékesek lehetnek a vírusinfekciók leküzdésében (Macknin et al., 1996). Szintén mondják, hogy gyógynövények, mint aranypecsét vagy echinacea értékesen segítik az immunrendszert (Balch and Balch, 1996). Ezekkel a növényekkel az a probléma, hogy túlérzékenységet okozhatnak (az aranypecsét a parlagfû közeli rokona)., és kérdéses marad, bölcs dolog-e ezeket a növényeket hosszú idõn keresztül használni?  Javasolnám az elõvigyázatosságot ezen növényeknél az SM kezelésében, pedig az echinacea talán a legbiztonságosabb növény vírusok leküzdésénél.

Nehézfémek

Nehézfémek nagyon mérgezõek lehetnek a KID-re és így bizonyos esetekben lényeges szerepet játszhatnak az SM felléptében és romlásában. Az egyik legnyilvánvalóbb forrása a nehézfémmérgezésnek a fogorvosi amalgámtömés. Jelenleg figyelemreméltó csatározások vannak ezen a területen és nehéz az adatokat megkülönböztetni a rémhírektõl. A higany-amalgám lecserélése rendkívül drága, és önmagában is problémákat okozhat. Ennek ellenére elég elméleti és elmesélt adat áll rendelkezésre, hogy jelezze, a higanytömések közrejátszhatnak az SM romlásában. Ha az étrendváltoztatás nem vezetne az SM hatékony feltartóztatására, lehetséges, hogy megéri a fáradságot és költséget a tömések lecserélése.

Érdekes és mélyrelátó tanulmány szól a toxinok KID-re hatását illetõen, 26 nõ sikertelen mellimplantjaival kapcsolatban (Shoab and Patten, 1996). “Mindegyik paciensnél bizonyíthatóan szétterjedt KID-sérülések voltak bizonyíthatók” és 80%-nál voltak oligoklonális sávok (IgG antitestek) a gerincfolyadékban.  A nõk mindegyikének “szisztémás, gyulladásos betegsége volt KID-érintettséggel”, melyet “a testbe ültetett idegen anyag (szilikon) váltott ki”. Ez a példa tisztán jelzi, hogy idegen, “antigén” anyag VAG-romlást tud okozni és myelinpusztító immunreakciókat.

Megéri vértesztet végeztetni és akár haj-anlízist a nehézfémekre (lásd a függeléket). Kelátterápia értékes lehet az anomáliásan magas nehézfémszinteknél.

Oltások

Poser (1986, 1993) azt állította, hogy oltások lehetnek fontos tényezõk az SM beindulásában és romlásában. Alapul véve a tényt, hogy az oltások immunreakciókat okoznak, világos, hogy hathatnak a VAG-re és okozhatnak KID-gyulladást (nem szügségképpen romlást). Poser (1986) számos incidensre hivatkozik, ahol oltások SM-hez vezettek. A legésszerûbb magyarázat ezekre az esetekre, hogy az oltás adta meg a végsõ lökést a már megtámadott KID-nek. Általában javasolnám, hogy az oltások (az influenza ellenit beleértve) kerülendõk, kivéve, ha abszolút szükségesek.

Béta-interferon gyógyszerek

Jelenleg három különbözõ fajta, de közeli rokonságban álló gyógyszer férhetõ hozzá az SM-terápiára, melyek béta-interferont tartalmaznak, egy olyan proteint (cytokint) amit az immunsejtek választanak ki. Klinikai vizsgálatok mutatták, hogy ezek a gyógyszerek csökkentik a romlások számát és a károsodások kialakulását, így elõnyösek az SM kezelésénél. Számos mellékhatás (influenza-szerû tünetek, helyi reakciók) társul gyakran az adagolásukhoz, de a legtöbb esetben nem elviselhetetlenek vagy veszélyesek. Depresszió lehet gondot okozó mellékhatás és megemlítendõ, hogy a betaseron tanulmányi csoport 3%-a megkísérelt vagy elkövetett öngyilkosságot, ugyanakkor a placebo kontrollcsoport egyike sem tett ilyet. Fontosabb vonatkozása a dolognak, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata a betegek 40%-ánál legkésõbb 3 év alatt az injektált betaferont semlegesítõ antitestek megjelenéséhez vezetett (Thompson and Noseworthy, 1996). Ennek az azonnali következménye, hogy a gyógyszer nem mûködhet tovább. Több meggondolással eljuthatunk ahhoz a lehetõséghez is, hogy a termelt antitestek keresztreagálnak a személy saját természetes béta-interferonjával. Ha ez megtörténik, a személy immunrendszere súlyosan legyengülhet, valószínûleg katasztrofális következményekkel. Eddig még nem jelentettek ilyen katasztrofális keresztreakciókat. Így a döntés, hogy szedjünk-e ilyen szert, kicsikét szerencsejáték és javaslom, hogy a pro és kontra érveket alaposan fontoljuk meg mileõtt elfogadnánki ilyen gyógykezelést.

Copaxone

Az utolsó hozzáférhetõ gyógyszer a javuló-romló SM-nél a copaxone, ami egy szintetikus vegyület (aminosavkopolimer), ami myelinbázisú fehérjéhez hasonlít. Harminc évig fejlesztették. Nem ismeretes, hogy mûködik a gyógyszer a betegség fellángolásainak csökkentésében, de a legvalószínûbb magyarázat szerint csapdába fogja a T-sejteket és antitesteket, amelyek már a myelin ellen lettek aktiválva. Így a myelin megtámadása helyett sok immunsejt a copaxone ellen reagál (Wolinsky, 1995). A gyógyszer –úgy tûnik – a korai stádiumú SM-ben szenvedõknél hatékony. Világos megállapítások a rövid és hosszú távú mellékhatásokról nem születtek. Kezdeti adatok szerint a mellékhatások és rizikók kisebbek mint a béta interferonoknál.

Myloral és marhavelõ adalékok

Frissen vetõdött fel az orális tolerancia az SM kezelésében (Weiner et al., 1993). A fõ koncepció szerint, szarvasmarha-eredetû KID-proteinek fogyasztásával a személy érzéketlenné teheti az immunrendszerét a KID-fehérjékre és szupresszor immunsejtek fejlesztését segíti a KID elleni immunreakciók elkerülésére.

Jelenleg [az esszé írásának idõpontjában] egy Fázis III kísérlet folytatódik és az eredményeket 1997 közepére várják. A „gyógyszer“, amit tesztelnek finomított marha KID-fehérjékbõl (beleértve myelinbázisú fehérjéket) áll, és „Myloral“ névre hallgat. A Myloral tulajdonképpen nem más, mint egy szabadalmaztatott táplálékkiegészítõ. Számomra ez a terápia ígéretes éppúgy, mint a szõlõmag-kivonat, mert kevés mellékhatása lehet és segít az offenzív ételek elleni immunreakciók eltolásában. A legsúlyosabb szóba kerülõ mellékhatás túlérzékenységi reakció (ha az orális tolerancia nem alakul ki) a Myloralra. A keringési rendszerbe került myelinfehérjékre válaszul bekövetkezõ immunreakciók nyilvánvalóan részben a KID károsodását is eredményezik. Tisztán nem fogja megoldani a problémát, de hasznos adalék a javasolt táplálkozási reformhoz és más kiegészítõkhöz.

Érdemes megjegyezni, hogy két nem-szabadalmaztatott marhavelõ termék férhetõ jelenleg hozzá, Sphingolin és az Ora-brain. A fenti elméleti alapon érdemes lehet kipróbálni ezek egyikét, de az optimális adagolás nem ismeretes. Figyelmeztetésül megjegyzem, biztosnak kell lenni abban, hogy az ember nem érzékeny ezekre. Ezen felül esetleges lehetõség áll fenn a Creutzfeld-Jakob betegség átvitelére is.

Általában az orális myelinterápia sokaknak nagyon hasznosnak bizonyulhat az SM leküzdésében, kiegészítõleg a táplálékrevízióhoz.

Más gyógyszerek

Az a terápiás metódus, amiben az SM-társaságok, SM-klinikák és sok neurológus elfogadhatóan friss információkkal rendelkezik, a gyógyszeres terápia (Weiner et al., 1993). Immunoszupresszív gyógyszerek széles körét használják az SM leküzdésére, noha az eredmények vegyesek. A Cladribine és talán a Metgotrexate tûnhetnek ígéretesnek a krónikus progresszív változatnál. Azoknak, akik a táplálékrevízióval és kiegészítõkkel szemben a gyógyszereket részesítenének elõnyben, javaslom vitassák meg a választási lehetõségeiket és a különféle mellékhatásokat a neurológussal.

Alternatív kezelési módszerek

Számos „alternatív“ terápiát vetettek fel, hogy azok javítják az SM tüneteit és megváltoztatják romlását. Ezek mindegyikét felsorolja Graham (1989) és Thomas (1995). Sok anekdotális adat áll rendelkezésre, hogy jelezze: különféle alternatív terápiák értékesek és megérik a befektetett idõt. Természetesen  a józan ész szerint is kétségtelenül elõnyösek a megközelítések, hogy aludjunk eleget, végezzünk fizikai mozgást és csökkentsük a stresszt.

Az SM patogenezise

Az utolsó szakaszban bemutattuk az étrendi tényezõk mellett szóló epidemiológiai bizonyítékokat. Természetesen, ha a fõ ok az étrend, kimutathatónak kell lenni, hogy a specifikus táplálkozási faktorok képesek az SM különféle betegségfolyamatait kiváltani. Itt és a következõ fejezetekben szemügyre vesszük az alapvetõ betegségfolyamatot (patogenezist), valamint az ebben szerepet játszó étkezésbeli tényezõk elméleti alapjait.

Az SM alapvetõ patogenezise az immunsejtek (pl. T-sejtek, B-sejtek, makrofágok) Központi Idegrendszerbe [KID] való belépését érinti, a hajszálerek és kapillárisok falain keresztül (Traugott, 1990; Poser, 1993). Immunreakciók lépnek fel, sérülés keletkezik és esetleg a myelin is elpusztul. A myelin zsíros szöveteket tartalmaz, amely az idegek axonjait veszik körül. Ez alapvetõen szigetelõként funkcionál, és kritikus fontosságú a megfelelõ idegi vezetéshez. A myelin elvesztése az idegek vezetésének leromlásához vezet, és többszörös megrokkanást eredményez, amely idõvel, egyre több myelin pusztulásával fokozatosan mind rosszabbodik.

Rendkívül fontos megjegyezni, hogy egészséges embereknél az immunsejtek nem léphetnek kapillárisokon és hajszálereken át a központi idegrendszerbe. Ez nem azért van így, mintha a központi idegrendszer kapillárisainak falai a test más részein találhatóktól különböznének, amelyek egyébként nagyon sûrûn érintkezõ sejtekkel vannak kirakva, nem engedve az immunsejtek átlépését. A központi idegrendszer keringési hálózatának [vaszkuláris rendszer] speciális jellemzésére a Vér-Agy Gát [VAG] használatos (Traugott, 1990).

Úgy látszik, hogy az érintetlen vér-agy gát akadályozza az immunrendszeri komponensek beszûrõdését a központi idegrendszerbe, és ez gátolja meg az SM fellépését. Amint Compston (1991) – egyike a vezetõ brit SM-kutatóknak – feljegyezte, “fõleg a vér-agy gát áthatolhatósága hibáztatható a betegség elsõdleges elõrenyomulásáért”. Ez különösen igaz azért, mert sok ember hordoz magában immunejteket, melyek az agyi szövetek ellen hatnának, de közülük csak kevésnél alakul ki SM. Ahogy Soll (1968) sok évvel ezelõtt magyarázta, „a Központi Idegrendszer elkülönülése még a magzati korban megtörténik, nagyon valószínû módon még akkor, amíg az úgynevezett immunológiai ‚ön-felismerés’ sorra kerülne. Így az agyunknak legalábbis bizonyos szövetei képesek immunreakciókat kiváltani.... a központi idegrendszerhez való közvetlen hozzáférés miatti immunmechanizmusokat“. Tehát már csaknem 30 évvel ezelõtt felismerték, hogy az SM szempontjából meghatározó betegségfolyamat a vér-agy gát átszakadása, és a központi idegrendszer autoreaktív [saját szövet ellen ható] immunsejteknek való kitettsége. Ezt a megközelítést ma széles körben elfogadják, Theofilopoulos (1995b) egy friss, értelmezõ célú autoimmun-betegség leírásában megjegyzi, hogy „az autoimmun betegség fellépését jol dokumentálták olyan esetekben, ahol az antigénekkel való érintkezésre „immunológiailag privilegizált“ területeken került sor“.

Ezt a koncepciót támogatják az SM-károsodások MRI-rétegfelvételei is. Az MRI-felvételeken megfigyelhetõ, hogy a központi idegrendszer sérülései gadolinium-DPTA adagolásával kiemelhetõk (Miller et al., 1988; Kermode et al., 1990). Ennek az anyagnak a VAG-n áthatolása tisztán jelezte, hogy az SM-sérülések a központi idegrendszerben ott keletkeznek, ahol a VAG károsodott, így különbözõ anyagok - beleértve a gadoliniumot – átléphetnek a kapillárisok károsodott falain. Ezen túlmenõen Traugott (1990) megjegyzi, hogy SM-károsodások elsõdlegesen posztkapillárisú hajszálerek körül keletkeznek., amelyek „viszonylag kevéssé látják el egy védõgát funkcióját“. Ez és más bizonyítékok Posert (1987, 1992, 1993) különbözõ vízválasztó hatású publikációkban ahhoz az megingathatatlan bizonyosságú kijelentéshez vezették, hogy „ahhoz, hogy az SM Központi Idegrendszert károsító betegséggé legyen, szükségképpen a VAG áthatolhatatlanságának meg kell változnia.“ (Poser, 1993, p. 53). A VAG károsodására tett ilyentén hangsúlyt az SM-ben frissen megerõsítette Lai et al. (1996). Egy tanulmányban, amit betegeken heti gyakorisággal végzett MRI rétegfelvételekre építettek, a kutatók azt állítják, hogy „ez a felfedezés azt sugallja, hogy a vér-agy gát tönkremenetele elkerülhetetlen és talán kötelezõ érvényû esemény az újabb sérülések kifejlõdésénél“.

Második és egyben vitatottab rész az SM patogenezisében az autoreaktív T-helper sejtek aktiválásának idõzítése (ez a típusú immunsejt erõsen benne van a folyamatban – Traugott, 1990), amelyek a központi idegrendszer fehérjéire reagálnak. Két lehetõséget vetettek fel. Az egyik hipotézis szerint a T-sejtek még a vérben, a KID-en kívül aktiválódnak, majd átlépve a VAG-t megtámadják a myelint és más KID-fehérjéket. A másik hipotézis szerint – ahogy korábban gondolták -, az autoreaktív T-sejtek a KID-fehérjék ellen azután aktiválódnak, mikor már átléptek a VAG egy károsodásán, és korábban elzárt fehérjékkel találkoznak.

Számomra az a legvalószínûbb, hogy sok pathogén, autoreaktív T-sejt a KID-en kívül aktiválódik. Az én gondolatmenetem szerint az SM csupán egy a sok autoimmun-betegség közül, és sok más esetben mindössze az a különbség, hogy normális kapillárisfal választja el a vért és a szöveteket. Ezeknél a betegségeknél a T-sejtek aktiválásának a szöveteken kívül kell megtörténni, így azt gondolom, hogy ez az SM legelfogadhatóbb elõzménye.

A T-sejtek KID-fehérjék elleni aktiválódása a KID-en kívül némiképp problémás. A legszélesebben elfogadott hipotézis (Theofilopoulos, 1995b) szerint a makrofágok által a T-sejteknek átadott, idegen antigénekbõl származó peptidek (fehérjetöredékek) molekuláris struktúra szempontjából hasonlók a KID-fehérjékre. Ezt molekuláris mimikrinek nevezik, ahogy már korábban említésre került. Tapasztalati adatok tisztán mutatják, hogy mind ételek, mind vírusok eredményezhetik a T-sejtek különféle saját fehérjék elleni aktiválódását (Singh et al., 1989; Wucherpfennig et al., 1995; Ostenstat et al., 1995). Tehát itt az SM patogenezise szempontjából igazából a molekuláris mimikri tûnhet kritikus faktornak.

Mindent egybevetve erõsen megáll a bizonyíték, hogy az SM patogenezisének kulcsa az autoreaktív T-sejtek mind KID-en kívüli és belüli aktiválódásában foglaltatik, és az SM-es személyek rendelkeznek ilyen autoreaktív T-sejtekkel. Ezek az aktivált T-sejtek immunreakciók egész sorozatát indítják meg, ami a myelin különféle immunelemek (pl. makrofágok) általi pusztulásához vezet (Traugott, 1990). Az érdeklõdõ olvasónak javasoljuk Steinman (1993) mûvét, amely kiválóan mutatja be az autoimmun betegséget általában is, és a szklerózis multiplex tükrében is. A Scientific American ugyanazon számának más cikkei jó áttekintést nyújtanak az immunológiáról.

Az SM típusai

Az SM patogeneziséhez tartozó egyik terület a betegség külsõdleges manifesztációja. Az SM legtöbb esete javuló/romló [J-R] arculattal indul, amely rövid romló - új tünetek jelentkezésével valamint a régiek kiújulásával (fellángolás) -, és hosszú, némiképp javuló és stabilizálódó idõszakokkal jár (remissziók). Egy tipikus esetben átlagosan elmondható, hogy évente egy romlás bekövetkezik (Sibley, 1992). Megjegyzendõ, hogy MRI-tanulmányok szerint a károsodások kialakulása folytonos a javuló idõszakokban is (Lai et al., 1996). Tehát úgy tûnhet, a betegség aktivitása sok esetben megnövekedõ/alábbhagyó karakterisztikát mutat.

A J-R sok esetben átalakul szekunder romló (vagy krónikusan romló) SM-be, ahol nem lehet javuló vagy romló idõszakokat megfigyelni, csak egyfajta fokozatos romlást.

Bizonyos esetekben az SM egyáltalán nem mutat javulást-romlást, hanem mindjárt az elején megkezdõdik a fokozatos romlás. Ezt az SM-típus primer progresszív SM néven ismeretes.

Ha nem kezelik, a J-R SM megrokkanás szempontjából nagymértékben változatos lefutást mutathat, noha egy fokozat romlás az EDDS-skálán (amin a rokkantsági fokozatokat mérik) minden hat évben mutatkozik (Swank and Dugan, 1987; Sibley, 1992).

A SM bármilyen felvetett kiváltóokának magyarázatot kell szolgáltatni az SM különféle típusaira és a megfigyelhetõ átlagos romlási rátára.

Étkezési faktorok, az SM patogenezise és az SM típusai

Amint az utóbbi fejezetben tárgyaltuk, az SM fõleg a T-sejtek KID-fehérjék elleni aktiválásából és a vér-agy gát károsodásából áll, ami az immunsejtek KID-szövetekbe való beszûrõdéséhez vezet, és ennek eredményeképpen demyelinizációhoz. Két fõ étrendi komponens van, ami felelõssé tehetõ a T-sejtek aktiválásáért és a VAG-károsodásért.

Az elsõ és talán legkritikusabb komponens az élelmiszer-antigének. Gell és Coombs (1975) a túlérzékenység [TÉ] négy osztályát írta le, amely így definiálható: “megnövekedett reaktivitású állapot, ami fokozott immunválaszt eredményez” (Elgert, 1996). A túlérzékenységi esetek mindegyike különféle immunreakciók általi szövetkárosodáshoz vezet (Elgert, 1996). Az élelmiszereket érintõ kérdéskörben az   I, II és IV típusú reakciók relevánsak (Sampson, 1991).

Az I. típus a klasszikus, azonnali túlérzékenységû reakciókat foglalja magában, melyek az ellenséges ételek bevitelekor az IgE antitestek megnövekedett termelésével járnak. Ez az, amit tulajdonképpen ételallergiaként határoznak meg. Amennyiben az olvasó jól értherõ áttekintést szeretne az allergénekre való immunválaszról, a témában Lichtensteint (1993) ajánljuk. Megjegyzendõ, hogy egyedül ezt a specifikus reakciót nevezik allergiának, az összes többit túlérzékenységnek. Röviden: az allergén a vérben immunválaszok komplex sorozatán keresztül arra stimulálja a hízó- és bazofil sejteket (ezek specifikus immunsejt típusok), hogy különbözõ hormonokat és vegyi anyagokat válasszanak ki, mint például hisztamin, leukotrinek és tumor nekrózis faktort. Jól megalapozott az állítás, hogy az aktivált bazofilek és hízósejtek által kiválasztott vegyületek a kapillárisok átjárhatóságának lényeges megnövekedéséhez vezetnek (Lichtenstein, 1993). Amint Rozniecki et al. (1995) állította, „hízósejtek részt vehetnek a vér-agy gát átjárhatóságának szabályozásában”.  Így az ételallergének potenciálisan képesek a VAG átjárhatóságának szignifikáns, helyi megnövelésére. Az aktivált hízósejtek szintén meghatározó szerepet játszhatnak a demyelinizációban (Johnson et al., 1988; Kruger et al., 1990). Kruger és Nyland (1995) összegzik ezeket a koncepciókat: „szklerózis multiplex keletkezik különbözõ mediátorok (hisztamin és proteáz) hatására, amelyet a perivaszkuláris hízó sejtek termelnek egy bizonyos étkezési faktor stimuláló hatására”. Szintén döntõ fontosságú, hogy IgG4 antitestek aktiválhatják a hízósejteket és a bazofilokat (Shakib et al., 1986; Elgert, 1996). Az IgG4 szerepét a patogén immunreakcióknál Gerrard et al. (1976) és Rafei et al. (1989) demonstrálták. Rafei et al. (1989) úgy találta, hogy az (élelmiszerpróbával kimutatott) ételallergiában szenvedõk mindössze 29%-ánál volt pozitív az IgE bõrteszt, ahol pedig 91%-uk már IgG4 és IgE vizsgálatokkal pozitívnak bizonyult. Ezen túlmenõen egy paciens, aki késleltetett reakciót mutatott földimogyoróra, észlelhetetlenül alacsony IgE-vel, de nyilvánvalóan emelkedett földimogyoró ellen termelt IgG4 szinttel rendelkezett. Ahogy Bengtsson et al. (1996) nemrégiben kimutatta, nem-IgE immunreakciók léphetnek fel felnõtteknél olyan megszokott ételek emésztésénél, mint tojás, tej és búza. Az IgG4 szintén jócskán belejátszhat az ilyen reakciókba.

A III. típusú túlérzékenység immunkomplexek termelésébõl áll, melyeket a kombinált antigének és antitestek alkotnak. Valószínûleg a túlérzékenységnek ez a típusa felelõs sok nem-IgE rekcióért. Meghatározták, hogy ezek a keringõ immunkomplexek pathogén hatásúak lehetnek, fõleg a véredények falán való lerakódással (Cochrane and Koffler, 1973). Ez gyulladást okoz az érfalon és nagymértékben megnöveli annak az áteresztõkészségét. Immunkomplexeket eredményezhet az immunrendszer más részeinek aktiválódása, komplement (plazmafehérjék), melyek további károsodáshoz vezetnek (Elgert, 1996). Az antitestek így megnövekedett termelése (fõleg IgA, IgG, IgE és IgM) – a különféle ételfehérjék keringési rendszerbe való bekerülése által – már önmagában is okozhatja immunkomplexek képzését, lerakódásukat a KID vaszkuláris rendszerben [agyi keringési rendszer], komplement aktiválódását és a VAG-n bekövetkezett károsodást.

A IV. típusú túlérzékenység sejt-közvetítésû reakciókat takar és a T-sejtek aktiválását jelenti, ami aztán káros reakciók tömkelegét vezeti be. Ezek a reakciók, mint a III. típusúak, késleltetettek, és az élelmiszer elfogyasztása után gyakran napokat késnek. A mechanizmusokat - melyekben az élelmiszer-antigének IV. típusú reakciókhoz vezetnek – jelenleg alig értik, noha elõfordulásuk (pl. lisztérzékenység, melyekben gabonafélék magvainak fehérjéi okoznak ilyet) kétségbevonhatatlan. Amint korábban említettük, egy lehetséges mechanizmus, hogy az ételek molekuláris mimikrivel T-sejt aktiválódást okoznak a KID-részek ellen. Az élelmiszerfehérjéket, melyek a keringési rendszerbe jutnak, makrofágok dolgozzák fel, melyek aztán peptideket (fehérjetöredékeket) állítanak elõ az ételbõl a T-sejtek számára. A molekuláris szekvenciák a peptidekben elég közel állhatnak a KID saját-antigénekéhez, így T-sejt aktiválódást idéznek elõ a KID-részek ellen. Például újonnan kimutatták, hogy gabonamag-fehérjék aminosavhomológiákkal [hasonlóságokkal] rendelkeznek az emberi ízületi szövettel (prokollagén) és ízületi gyulladásos pacienseknél az ízületbeli T-sejteket gabonamag-fehérjék aktiválták. Tehát gabonamag-fehérjék molekuláris mimikrije artritiszhez vezethet (Ostenstad et al., 1995). Elképzelhetõ, hogy különféle, tejben és gabonafélékben vagy akár más élelmiszerekben (hüvelyesek, élesztõ, tojás) található fehérjék hasonló aminosavszekvenciával rendelkezzenek, mint a KID fehérjéi.

Összegzésül világos, hogy elméleti szemszögbõl túlérzékenységi reakciók lényeges károsodást és megnövekedett átjárhatóságot eredményezhetnek a VAG-n, és a T-sejtek KID-elleni aktiválódásához vezethetnek. Amiként korábban tárgyaltuk, a VAG károsodása és a T-sejtek aktiválódása immunreakciók láncolatait idézi elõ a KID-ben, ami krónikus gyulladáshoz, myelinpusztuláshoz és a SM-diagnózishoz vezet. Az érdeklõdõ olvasónak a www.webdirect.net/zeno oldalt ajánlom, ahol az élelmiszertúlérzékenységek és betegségek érthetõ tárgyalása olvasható.

A második komponens, ami valószínûleg hat az SM kialakulásában, az elfogyasztott zsír típusai és mennyisége. A zsírok három alapvetõ típusa a telített, telítetlen és többszörösen telítetlen. Javasolt olvasmány Erasmus (1993), ahol alapos, mégis könnyen olvasható bemutatást találunk a zsírokról és olajokról.Swank és Dugan (1987) megfontolandó bizonyítékot szolgáltatott, ami az SM és a telített zsírok kapcsolatát demonstrálja. Ezt a kapcsolatot megjegyezte Alter et al. (1974) is. Swank és Dugan (1987) azt sugallja, hogy a telített zsírok megemelkedett fogyasztása mikroszkopikus embóliákat válthat ki. A zsír-részek és lemezkék ezen embóliái kárt okoznak a VAG-n, ami segíti az aktivált immunsejtek elkövetkezõ belépését a KID-be. Swank és Dugan (1990) meggyõzõ bizonyítékkal szolgál egy 35 éves hosszmetszeti tanulmány alapján, hogy az alacsony telítettzsírtartalmú diéta kedvezõen befolyásolja az SM elõrehaladtát.

Más kutatók felvetették, hogy többszörösen telítetlen zsírsavak hiánya szintén tényezõ az SM-nél (Thompson 1975; Smith and Thompson, 1977). Klinikai vizsgálatok szerint az olajokban mind az omega-6 savak (napraforgó és pórsáfrány olaj) vagy az omega-3 savak (halolaj és lenolaj) mérsékelt elõnyt jelentettek ezekben az SM-ben (Millar, 1975; Dworkin et al., 1984; Bates et al., 1989). Úgy tûnhet, hogy ezek a többszörösen telítetlen zsírok csökkentik a gyulladást és fontosak a KID sejtek növekedésében.

Nagyon is lehetséges, hogy a hízósejtek és bazofilek által kiválasztott vegyi anyagok (I. típusú TÉ) , az immunkomplexek hatása (III. típusú TÉ), és a zsírokkal kapcsolatos mikro-embóliák hatására történõ szûkülés együttesen mûködnek közre a VAG átjárhatóságának a megnövekedésében, és engednek teret a különbözõ aktivált (IV. típusú TÉ) és aktiválatlan immunkomponenseknek. Ezeknek az immunsejteknek a KID-be hatolása különbözõ immunreakciókhoz vezet a korábban már kiválasztott KID-fehérjék ellen, és esetlegesen a myelin elpusztulásához. Tehát van elméleti bizonyítékunk, ami együttesen a szilárd epidemiológiai bizonyítékkal azt támasztja alá, hogy a hiperszenzitív élelmiszereket tartalmazó étrend, nagy mennyiségû telített zsír és a többszörösen telítetlen zsírok hiánya a genetikailag veszélyeztetett személyeknél SM kialakulásához vezethet.

Étrendi tényezõk, mint az SM fõ okai így elfogadható magyarázattal szolgálnak az SM különbözõ típusaira is. A specifikus fajta és mennyiségû szenzitív valamint zsíros ételek bevitele, mely potenciálisan hat a VAG-ra és T-sejteket aktivál, szignifikánsan változik idõben, de mégis napi hatása van. Ez a tény, együttjárva véletlenszerû vírus- és baktériumfertõzésekkel, melyek szintén hatnak a VAG-ra és T-sejteket aktiválnak, folyamatos betegséghez vezetnek, véletlenszerû súlyossággal a betegségben és következetes javuló-romló SM karakterisztikával.

Amint a VAG folyamatosan leromlik, a napi étrendi tényezõk általi irritáció és a fokozatos öregedés következtében gyakran elér egy olyan pontot, ahol az elõrehaladó betegség aktivitása viszonylag nagy mértéket ér el, és a javuló-romló karakterisztika másodlagos progresszív SM-be alakul át.

Az elsõdlegesen progresszív SM valószínûleg az adott személy extrém hiperszenzitivitása egyes anyagokra, kombinálva az antigéneknek nagy kitettségnek és relatív könnyû útjuknak a keringési rendszerbe. Ilyen esetben a csaknem folyamatos VAG-tönkremenetel és a T-sejt aktiválás periódusok és enyhülések nélkül várható.

Tehát úgy tûnhet, étkezési faktorok elégséges magyarázattal szolgálnak az SM nagymértékû változatosságára és elõrehaladtára.

SM-es személyek és túlérzékenységek

Ha csakugyan az ételtúlérzékenység a fõ faktor az SM okában, elvárható, hogy az SM-esek mint csoport több túlérzékenységgel rendelkezzenek, mint a többi ember. Soll és Grenoble (1984) feljegyezték, hogy „SM-betegek profiljában gyakran mutatkozik számos allergia” (ui. túlérzékenység). Saját tapasztalatom (mind személyesen, mind internetes kapcsolatokon keresztül) megerõsíti Dr. Soll állítását. Az élelmiszertúlérzékenységek nagyon gyakorinak látszanak, és ez jelenleg demonstrálható ELISA vérteszttel, mely IgE és IgG4 immunreakciókat vizsgál 190 ételen. Konkrétan 18-ból 15 SM-es személynek – akiknél végeztek ilyen tesztet – volt számos, kiugró érzékenysége tejre, gabonamagvakra, tojásra, élesztõre és hüvelyesekre, mint a leggyakoribb reaktív ételekre. Ehhez véve, hogy az emberek között általában 1:50-tõl 1:100-ig várható kiugró ételtúlérzékenység (Sampson, 1991), ha az SM és a túlérzékenységek nem állnának kapcsolatban, az SM-es személyek között is csupán 1:50-1:100 tartományban fordulna ez elõ. Aktuális adatok szerint legalább 50%-os, ha nem 75%-os az SM-esek között a jelentõs ételtúlérzékenységek száma, ami azt jelzi, hogy az SM-nek és a tápláléktúlérzékenységnek határozottan közük van egymáshoz.

Elmesélt adatok

A potenciálisan hasznos adatok végsõ területe az elmesélt személyes történetek bizonysága, SM-es gyógyulások vagy lényeges pozitív változások az SM alakulásában. Az ilyen információk egészen könnyen veendõk és magukban keveset mondanak – ha egyáltalán mondanak – az SM okáról. A független beszámolók az SM pozitív befolyásolásáról ennek ellenére további vizsgálatát kínálhatják bármilyen feltételezett kiváltóoknak. Például ha étkezési tényezõk az SM fõokai, akkor elvárható, hogy az étrend megváltoztatása  beleértve a hiperszenzitív és sok telített zsírt tartalmazó ételeket, kritikus faktor kellett legyen a sok dokumentált anekdotális beszámolóban.

Ezt kipróbálandó, nyilatkozatokat kerestem az SM-gyógyulásra, amihez csak hozzáfértem az irodalomban, az Interneten és SM-es személyekkel való beszélgetésben. Ennek a nyomozásomnak eredményeivel megalapozva csakugyan úgy látszik, hogy az étrend megváltoztatása nagyon kritikus a pozitív eredmények elérésében és az SM elõrehaladtának feltartóztatásában vagy legalábbis lényeges lefékezésében. Talán Roger MacDougall (1980) bizonyságtétele a legmegdöbbentõbb, amit a „Harcom a szklerózis multiplex ellen” címmel írt meg. MacDougall közel vak volt és tolószékre utalt, ahonnan visszatért a normál egészsége (több mint 35 évre), a hûségesen betartott alacsony zsírtartalmú, hiperszenzitív ételtõl mentes étrendnek köszönhetõen. Más közzétett „sikertörténetek”, melyek étrendi változásokat használtak mint fõ terápiát: Rachelle Breslow, Alan Greer, Judy Gtaham, Bob Lawrence, John Pageler és Bryan Forbes. Nemrégiben számos gyógyulási nyilatkozat került összegyûjtésre egy weboldalon, www.2cowherd.net/q egy személy által, aki maga meggyógyult a krónikus progresszív SM-bõl, egészséges életstílussal és étrendi változással.

Különleges érdeklõdésre tarthat számot egy tudományos publikáció (Meyer et al., 1954) több mint negyven évvel ezelõttrõl, mikor az „allergiát” komolyan számításba vették mint az SM lehetséges okát. A szerzõk 17 eset történetét írták le, ahol az SM tünetei nagymértékben javultak az étel- és légzési „allergiák” (nem-IgE közvetítésû) azonosított kiváltóanyagainak elkerülésekor. Fontos módon a szerzõk megjegyzik, hogy ott, ahol elkezték az adott anyagokat ismét adagolni, az SM tünetei is visszatértek.

Más táplálkozásrevízíós tanulmányában Swank és Dugan (1987) 66 paciensrõl ír, akik napi 20 gramm alá csökkentették a telítettzsír-bevitelüket, 35 éves távlatban átlagosan csekély romlásokat tapasztaltak. Ezzel a szokással szemben a tanulmányban részt vevõ további 31 paciens, aki nem követte az alacsony zsírtartalmú diétát, lényeges fogyatékosságokban szenvedett ugyanazon 35 esztendõ végére. Megjegyzendõ, hogy az alacsony zsírtartalmú diétás rend szintén nagymértékû csökkenést jelentett a jellemzõen hiperszenzitivitást okozó ételekben (tejtermék, magvak, tojás) is. Ezek a lenyûgözõ eredmények talán a legjobban dokumentált bizonyítékát adják az étrendi revíziók elõnyös behatását.

És mi lett a fiammal? Tesztre küldtem ételérzékenységgel kapcsolatban, a már bemutatott meggondolásoknak megfelelõen. Számos lényeges túlérzékenységre derült fény tejtermékeknél, hüvelyeseknél és a tojásnál. Miután elkezdte ezeket az ételeket elkerülni és nagyon alacsony zsírtartalmú diétába fogott, számos „kisebb” problémája, melyek éveken át terhelték, megszûnt. Ezek közé tartozott az éjszakai izzadás, fejfájás, bõrvérzés, orrmelléküreg-gyulladás, kisebb kézremegés és fényérzékenység. Ezek a problémák gyulladásos reakciókkal kapcsolatosak, és nagyon gyakoriak az SM-es személyeknél (Swank and Dugan, 1987). SM-tüneteinek mindegyike eltûnt, és az elkövetkezõ neurológiai vizsgálat nem tárt föl idegrendszeri problémát. Kétség sem fér ahhoz, hogy az ilyen drasztikus étrendrevízió nehéz volt, de a fiam követi azt a filozófiai megközelítést, miszerint DIÉTA vagy TOLÓSZÉK. Ez bizonyára megadja neki a kellõ lelkesítést, hogy kellõképpen odafigyeljen a szigorú, de abszolút elengedhetetlen étkezési rendszabályokra. Az elmúlt 15 hónapban kiváló egészségnek örvend.

Megjegyzésre érdemes, hogy számos SM-beteg, aki elolvasta ennek az esszének az elsõ „kiadását”, melyet 1996 elején tettem fel az internetre, az étrendmódosításos terápiának köszönhetõ lényeges javulást jelzett vissza. Egy példa Deidre története, amelyet az édesanyja írt meg, és alább következik.

Deidre története

(Barbara MacLellan)

Deidre 11 évesen SM-betegségbe esett és a kórház szteroidokkal kezelte, csekély hatással. 25 évesen elkezdett egészen gyorsan összeomlani: elõször a látása vált zavarossá, majd szemtekerezgés alakult ki. Az egész teste görcsös és merev volt; a feje és a nyaka görcsölt és rázkódott szüntelenül. A bal keze és a karja elkezdett rázkódni, mintha gutaütött lenne. Aztán a jobb keze kezdett el remegni annyira, hogy képtelen volt táplálkozni, írni vagy fogat mosni. Deidre csupán a fal mellett tudott járni és tolókocsira volt szüksége bármi nagyobb távolság megtételéhez. Tudatát tekintve nagyon zavart volt és képtelen volt folytatni az egyetemi tanulmányait. Félelmetesen gyenge volt. A diagnózis szerint krónikus progresszív SM-ben szenvedett.

Februárban egy segélykérést postáztunk (az interneten) az alt.support.mult-sclerosis internet hírcsatornába. Ashton Embry elküldte nekünk az SM-rõl írt esszéjét és azt javasolta, hogy Deidre azonnal hagyja abba a tejtermék, glutén és tojás fogyasztását. Elhatároztuk, hogy követni fogjuk a tanácsát és egy lépéssel tovább is mentünk, eltávolítva a glutént, tejet, csirkét, krumplit, cukrot, koffeint és aszpartámot. Fõleg zöldségeket evett, rizst, bárányt, halat és gyümölcsöt. Mind RAST, mint ELISA teszteket végeztettünk, melyek számos lényeges allergia jelenlétét erõsítették meg. Deidre megkezdte az áfonya, tengerimoszat, B- és C-vitamin, tõkehalolaj, efamol és szelén fogyasztását is.

Elõször a fejrázkódása szûnt meg, majd nemsokára már nem érezte magát „ostobának és zavartnak”. Az elmúlt kilenc hónap során annyira megjavult az állapota, hogy kézremegése minimális és képes elkészíteni magának az élelmet. A teste nem görcsös már, képes ismét írni és hosszabb sétákat tesz segítség nélkül. Fokozatos javulást mutat minden héten és bizonyosak vagyunk abban, hogy egy további éven belül Deidre „tünetmentes” lesz.

Noha a fent elmesélt történet mint adat nem kezelhetõ erõs bizonyítékként az étkezési tényezõre mint az SM fõ okára, azt hiszem az ilyenfajta információk erõsen támogatják a hivatkozott epidemiológiai és elméleti tudományos adatokra épített teóriát.

Az SM és a specifikus ételtípusok

Úgy tûnik, hogy specifikus ételtípusok a leggyakrabban a felelõsek a különféle túlérzékenységi reakcióknál, amelyek SM-hez vezetnek. Ilyenek a tej, gabonamagvak, tojás, élesztõ és hüvelyesek. Az ezt alátámasztó bizonyíték az élelmiszerfogyasztással és SM-gyakorisággal kapcsolatos statisztikai tanulmányokból származik (pl. Malosse et al., 1992), valamint a bõséges anekdotális adatokból (pl. MacDougall, 1980). Amint Eaton és Konner (1985) írják, ezek az ételtípusok, valamint szintén alapvetõ telített zsírok a kétmillió esztendõs evolúciós történet során relatíve frissen kerültek bele az emberi étrendbe. Távoli õseink nem fogyasztottak olyan ételeket és nem szenvedtek a mostani életstílussal kapcsolatos betegségekben, mint az SM, amelyik gyakori a nyugati társadalmakban. Úgy tûnik, az emberek genetikailag kevésbé tolerálják ezeket a „frissen” bevezetett ételeket, ami egészségügyi problémák széles választékához vezet (pl. szívproblémák, stroke, rák, autoimmun-betegségek) a genetikailag hajlamos egyéneknél, azokban a társadalmakban ahol nagyobb mennyiségben fogyasztják (Eaton és Konner, 1985).

Számomra a legjobb magyarázat az SM nyugati-típusú társadalmakban való megjelenésére és szüntelen növekvésére, hogy az elmúlt 150 évben folyton növekedett a „késõi, genetikailag nehezen kezelhetõ ételek” fogyasztása, mint tej, gabonamagvak, élesztõ, tojás, hüvelyesek és telített zsírok. Így, noha ezeket a „késõi”, potenciálisan problematikus élelmiszereket évezredek óta fogyasztjuk, csak nemrég megy ez olyan nagy mennyiségekben, hogy sok genetikailag hajlamos személynél túllépi a tûrési küszöböt. Késõbb egy javasolt SM-kezelési mód kerül elõtérbe, Eaton és Konner (1985) végsõ konklúzióján alapozva: õseink táplálkozása a legmegfelelõbb védelem a civilizációs betegségek ellen.

Étrendi faktorok, mint az SM fõ okai

Az értelmezést, hogy az étrend a fõ környezeti faktor az SM-nél, jól támogatják eddig felsorolt adataink. Azoknak, akik szembehelyezkednek az értelmezéssel, kérném, hogy kínáljanak jobbat, felhasználva a jelenlegi epidemiológiai adatbázist vagy kínáljanak szilárd, jól megokolt bizonyítékot, miért nem lehet az étkezés a fõ környezeti tényezõ a legtöbb esetben. Nem azt mondom, hogy egyetlen specifikus táplálék (pl. tej) felelõs az SM-ért. Sokkal inkább a T-sejtek aktiválása egy vagy több élelmiszerfehérje által, és a vér-agy gát leromlása. Ezt a személyre szabott tápláléktúlérzékenységek és telítetlenhez képest nagymennyiségû telítettzsírbevitel okozzák (mikroszkopikus embóliák jönnek létre), immunreakciók által folyamatosan meggyengítik a VAG-t, így felelõsek az SM-ért. Más környezeti tényezõk, mint vírusok és nehézfémek valószínûleg szintén a környezeti megterheléshez adódnak, és így részt is vesznek a betegség elõrehaladtában.

Az egész adatmennyiséget mérlegelve muszáj észrevenni, hogy az étrend alapvetõen a hagyományos medicina világán kívül esik és ritkán veszik egyáltalán számításba. A témát gyakran ignorálják vagy gyorsan a szõnyeg alá söprik. Továbbá, nincsen egy fillér kutatási támogatás, amit az étrend SM-re hatásáról szóló tanulmányra költenének. Minden SM-beteget arra sürgetnék, hogy nyitott elmével figyelje a kérdést és próbálja az információkat olyan objektíven nézni, ahogy csak lehet. A geológiai hátterembõl sosem felejtem el, hogy a kontinensvándorlás elmélete, ami ma a tudományunk alapvetõ koncepciója, 50 évig (1912-1962) a geológiai szaktárca általi elnyomás alatt állt. Egyszerûen túl sok karriert veszélyeztetett volna. Az étrendi SM-ok úgy látszik hasonló fenyegetést jelent a hagyományos medicinára.

 (... itt kezdődik, és fent van a vége)

Ashton F. Embry, Ph.D

Szklerózis Multiplex: a valószínû ok és legcélszerûbb kezelése

[v1.03, nyers változat] - első rész

Fordítottam a Szerző engedélyével: én,(ráadásul Róbert Gida sem segített) 2001-ben. Azóta sokminden változott, de ezt majd külön tárgyaljuk.

Mindennemű hivatkozás, sokszorosítás, prezentáció csak a Fordító előzetes írásbeli engedélyével történhet. Vagy anélkül. Csak történne már!

Kivonat

A szklerózis multiplex [SM] autoimmun betegség, melyben az immunrendszer a központi idegrendszer [KID] szöveteit károsítja. A betegség részben genetikai, részben környezeti faktorok eredményeképpen jön létre. Egypetéjû ikreken végzett tanulmányok azt mutatják, hogy az SM a genetikailag hajlamos személyek között is csak (egy vagy több) környezeti behatás jelenlétében alakul ki.

Az SM epidemiológiája [„járványtana“] számos fontos megkötést vet föl a környezeti faktor értelmezésének a tekintetében, mit is vehetünk az SM fõ okának. A betegség nagyon szokatlan földrajzi eloszlást mutat; fõként az Egyesült Államokban, Kanadában, Nyugat-Európában, Új-Zélandon és Ausztráliában fordul elõ, ahol mértéke 100.000-es népességben meghaladja az 50-et. Ezeken a területeken megfigyelhetõ egyfajta észak/déli gradiens [eloszlásváltozás], melynél az SM gyakoribb a magasabb szélességi köröknél, a mérsékelt klímájú régiókban. Az egyes országokban lényeges különbség mutatkozik mind a prevalenciában [gyakoriság], mind az elterjedtségben [incidencia].

További fontos megkötések: a II. Világháborút követõ hirtelen felszaporodott esetszám a Faroe-szigeteken állomásozó brit katonáknál; a tény, hogy az SM rizikóját a Havaii tartózkodás a japán származásúaknál megnöveli, míg ezzel egyidõben a kaukázusi típusba tartozóknál csökkenti. Vizsgálatokkal bizonyították, hogy az SM sem érintkezéssel, sem vérátömlesztéssel nem vihetõ át emberrõl emberre. Végezetül az SM modern betegség, amely 175 évvel ezelõtt jelent meg; elõfordulása azóta egyfolytában növekszik.

Az SM fõleg a vér-agy-gát [VAG] megszakadásaival fejlõdik ki, és az aktivált/nem aktivált immunsejtek központi idegrendszerbe lépésével. Ezek a sejtek számos immunreakciót váltanak ki, melyek esetenként elpusztítják az idegsejtek velõshüvelyét [„myelin“]. A myelin elvesztése számos fizikális fogyatékossághoz vezet, amelyek a velõshüvely pusztulásával egyre jobban gyarapodnak.

Az ételérzékenységek és a nagy mennyiségben fogyasztott telített zsírok olyan étkezési faktorok, melyek ilyenfajta betegségekhez vezethetnek. Az ételérzékenységek az I. típusú (basophil és ölõsejtek aktiválása) és III. (immunkomplexek lerakódása) típusú reakciókkal  teszik tönkre a vér-agy gát mûködését. A károsodott vér-agy gáton átlépõ immunrendszeri összetevõk nyomán KID fehérjék válnak ki, melyekre autoreaktív [saját szövetet támadó] T-sejtek „támadnak“ (IV. típusú reakció), és ugyanezt eredményezi a KID-en kívüli ételfehérjék molekuláris mimikrije [kémiai hasonlósága] is. Telített zsírok is részt vesznek a betegség lefolyásában, mégpedig mikro-embóliákat okozva, amelyek szintén károsítják a vér-agy gátat.

Számos történet szerint sokak az étkezésük megváltoztatásával elérték vagy a tökéletes gyógyulást, vagy a betegség elõrehaladtának lényeges lelassulását. A diéta a túlérzékenységet okozó ételektõl való tartózkodást és a telített zsírok bevitelének nagymértékû csökkentését jelentette.

A leggyakoribb ételek, melyek immunreakciókat, esetleg SM-et váltanak ki: tej, gabonafélék/magvak/pelyhek, tojás, élesztõ és hüvelyesek. Ezek mindegyike viszonylag újonnan került az ember étrendjébe, és egyes egyének genetikailag nehezen viselik õket. Az elmúlt 50 évben egyfolytában növekvõ SM-gyakoriságot a szóban forgó élelmiszerek okozzák, a „fast-food“ [gyorsétkezdék] népszerûvé válásával.

Az SM leghatékonyabb kezelése a tejtermékek, gabonamüzlik, tojás, élesztõ és hüvelyesek étrendbõl való elhagyása. Hasonlóképpen el kell hagyni azokat az allergénnek bizonyult ételeket is, melyek a vérvizsgálatnál IgE és IgG4 pozitivitást mutatnak. A telített zsír bevitelét napi 15 g alá ajánlatos csökkenteni, míg a többszörösen telítetlen zsírokét – beleértve az Omega3 és Omega6 esszenciális zsírsavakat – ajánlott növelni. Különféle táplálékkiegészítõk, mint vitaminok, ásványi anyagok, antioxidánsok és olajok szintén elengedhetetlenek a gyógyuláshoz: úgy vér-agy gát, mint a KID-szövetek, immunsejtek és bélfal megerõsítéséhez.

 Jelenleg nem szorgalmaznak vagy végeznek kutatásokat az étkezési faktorok és az SM kapcsolatának felfedésére. Ez nagyon szerencsétlen dolog, határozottan nem az SM-betegek jól felfogott érdeke. Az SM-társaságok képviselõit tájékoztatni kell a táplálkozás és az SM közti összefüggésekrõl, valamint arról, mennyire fontos az ezen a területen indítandó kutatások erõteljes támogatása.

Bevezetés

18 esztendõs fiamnál 1995 júniusában SM betegséget diagnosztizáltak, amit egy hónappal késõbb a mágnesrezonanciás agyi rétegfelvétel (MRI) is megerõsített. Azóta könyveket olvastam el a betegség természetérõl, szimpóziumköteteket és újságcikkeket tanulmányoztam, valamint számos tájékoztató jellegû weboldalt látogattam meg. A 60-as évek óta geológia témakörben tevékenykedõ kutató vagyok; ez jó szolgálatot tett a vaskos adatmennyiség elemzésénél, és az SM témájú szakirodalomban fellelhetõ nagymennyiségû spekuláció és értelmezés kiértékelésében. A geológiában javarészt nagy, soktényezõs problémákkal foglalkoztam (a Sarki-Óceán eredete, a kanadai sarki régió geológiai története 200 millió éves idõtartományban), melyeknél csupán nem egyértelmû és közvetett bizonyítékok hozzáférhetõk. Szakmai pályafutásom javát azzal töltöttem, hogy különféle nagy, szerteágazó és olykor ellentmondásos adathalmazokat próbáltam hipotézieskké kovácsolni, földtörténeti elméletekké alakítani. A geológiában sohasem vagyunk tökéletesen biztosak abban, hogy a “jó” válasz a kezünkben van, de nem tartózkodunk az értelmezésétõl. Ezekhez a legegyszerûbb hipotézist választjuk, amely megfelel a rendelkezésre álló adatoknak. A hipotézist mindaddig jó válaszként (“igazság”) kezeljük, míg egy jobb (egyszerûbb) hipotézis elõ nem kerül, vagy új adatok módosításra késztetnek, esetleg az éppen elfogadott válasz teljes elvetésére. Azért tartottam fontosnak mindezeket elmondani, mert egy SM-hez hasonló nagy és soktényezõs problémára választ keresni egészen mást jelent egy geológusnak mint az orvostudomány mûvelõjének.  A jelek szerint az orvosi kutatásoknál csak a „100%-ig biztos magyarázat” vagy a „nem tudom” létezik.

Úgy közelítettem meg az SM problémakört, hogy a publikált adatok alapján megkíséreltem a legvalószínûbb okra lelni, figyelembe véve a betegség epidemiológiáját (ki kaphatja meg és ki nem), a patogenezist (miként károsodik a szervezet) és az SM-bõl felépüléseket (ki gyógyult meg belõle és hogyan). Meglepõ módon nem találtam egyetlenegy cikket vagy könyvet sem, ami ezt a szisztematikus felderítést alkalmazta volna.

Az SM epidemiológiájaval kapcsolatos releváns adatokat az elsõ, fõ szekció tartalmazza. A következõ szekcióban felsorolásra kerülnek a felmerült okok, majd rendre mérlegre kerülnek az epidemiológiai megfontolások alapján, hogy lássuk, vajon megfelenek-e az adatoknak, vagy mint lehetséges ok elvethetõk. Ezáltal a táplálkozás, mint egyetlen tényezõ azonosítható, és ez megfelel az epidemiológiai megfontolásoknak.

A betegség alapvetõ mechanizmusát (patogenezist) a következõ szekció mutatja be. Az ez utáni eszmefuttatás bemutatja, hogy az étkezési faktorok a már ismert problémák kifejlõdését eredményezhetik. Végül néhány olyan sikeres felépülés történetét láthatjuk, melyeknél az étrend megváltoztatása fõszerepet játszott. A fejezet zárásaként bemutatjuk egy lenyûgözõ gyógyulás történetét, amely olyan diétás változtatásoknak köszönhetõ, amelyeket ezen esszé egy korábbi változata vetett fel.

Az írás második fele egy lehetséges kezelést mutat be, a betegséget okozó élelmiszerek azonosítását és az étrendbõl elhagyását. A gyógymód, amely diétából és táplálékkiegészítõk alkalmazásából  áll, számba veszi a káros táplálkozás hatásait és segít kijavítani a már okozott károkat. Ebben a szekcióban más, az SM kialakulásához valószínûleg társuló környezeti tényezõk is szóba kerülnek, továbbá más gyógymódokat is láthatunk.

Az esszét az SM-kutatással kapcsolatos szubjektív nézeteimmel zárom, és leírom a véleményemet az uralkodó szerencsétlen helyzet megszüntetésérõl. Ki kell emelnem, hogy az összes általam hozzáférhetõ adaton alapuló, legjobb értelmezést adom közre, ami nyitva áll bármilyen átdolgozás vagy akár elvetés elõtt - amennyiben újabb adatok birtokába jutnánk. Az olvasót bátorítani szeretném, hogy érveimet és gondolatmenetemet kritikusan értékelje, és így érdemesítse elfogadásra vagy elvetésre.

Mi az SM?

Szilárd bizonyítékok szerint az SM autoimmun betegség, ami azt jelenti, hogy a szervezet saját szövetei ellen fellépõ immunreakcióinak a kövekezménye. Példának okáért a rheumatoid arthritisben az immunrendszer megtámadja az ízületekben található kollagént. Csaknem 100 fajta autoimmun betegséget tartanak nyilván, aszerint osztályozva, melyik specifikus szövet károsodik. Az SM besorolása: a KID immunválaszok által okozott krónikus gyulladása és károsodása (Van Oosten et al., 1995). A betegség lefolyását egy késõbbi fejezetben részletezzük.

Megkötések az SM kiváltóokait leíró hipotézisekhez             

A szklerózis multiplex lehetséges okait két szempont szerint osztják fel. Az egyik a genetikai, a másik a környezeti faktor. Hogy mindkét tényezõ fontos, nyilvánvalóvá válik, ha az egypetéjû ikreken végzett vizsgálatokat nézzük. Európa és Észak-Amerika – mindkettõ magas SM-rizikójú térség – adatai szerint a betegség egyidejûleg az ikrek körülbelül 20-30%-ánál fordul elõ (Ebers et al., 1986; Mumford et al., 1994). Ezzel szemben a többi ikerpár mindössze 2 %-a betegszik egyaránt meg (Ebers et al., 1986). A tény, hogy másfélszer annyi beteg nõ, mint férfi, szintén a gének szerepét támasztja alá. Kevés kétség marad tehát, hogy az SM-nél jelen van egy genetikai faktor, így nagyon valószínû módon csak azok kaphatják meg egyáltalán a betegséget, akiknél ez a genetikai tényezõ jelen van. Ez az elmélet frissen nyert bizonyítást Ebers et al. (1995) kutatásainak gyümölcseként. Ennek ellenére úgy tûnik, hogy nincs domináns gén, amely meghatározná a veszélyeztetettséget, és sok gén van, melynek mindegyike csekély hatással részt vesz a kialakulásban. Nem sokkal többet mondhatnánk a genetikai faktorról és a legjobb, amit tehetünk, hogy belenyugszunk: ez a dolog létezik.

Fontos, hogy az ikrekkel kapcsolatos felmérések meggyõzõen mutatják: azokon a területeken, ahol nagy a betegség gyakorisága, csak 50-60%-a (az egypetéjû ikreknél 8-ból 5) betegszik meg azoknak, akiknél egyáltalán megtörténhet. Tehát a nagy elõfordulású területeken élõ, SM betegségre „elõzetesen genetikailag programozottak“ csaknem felének semmi baja sem lesz. Az alacsony elõfordulású területeken pedig egyenesen úgy látszik,  a veszélyeztetettek 10%-ánál is kevesebb, akik megbetegszenek. Ez tisztán mutatja, hogy legalább egy domináns környezeti tényezõ jelen van, ami eldönti, hogy a genetikailag esendõknél jelentkezik-e az SM vagy sem. Mindezek rendkívül fontos megkötések a környezeti tényezõ megértésében, ami végeredményben az „SM igazi oka“. Olyan gyakorinak kell lennie, hogy jelen van az egész világon, mégis olyan egyedinek, hogy csak a veszélyben forgók közel felére hat.

Az SM-kutatás másik fontos oldala, hogy a környezeti faktor mikor kezd hatni az egyénre. A bevándorlásai adatok használhatónak mutatkoztak a kérdés tisztázásában (Alter et al., 1966; Dean and Kurtzke, 1971). Meghatározták, hogy a felnõtt bevándorlók továbbra is csak olyan mértékben forognak veszélyben, mint az anyaországban, míg a gyermekeikre ható rizikó mértéke a fogadóországéhoz közelít. Ezt úgy értelmezték, hogy a környezeti faktor a pubertás (kb. 15 éves kor) elõtt hat az egyénekre. Egy sokkal kézenfekvõbb következményt szemmel láthatóan figyelmen kívül hagytak: a felnõttek az új hazájukban nem feltétlenül ugyanazokat a környezeti hatásokat tasztalják meg.

Az egypetéjû ikrekkel kapcsolatos adatok szintén az idõzítés kérdésébe engednek betekintést. Az ikrek általában ugyanazt a környezetet osztják meg, amíg (16-21 éves korukban) el nem hagyják a család otthonát. Így a tény, hogy az egypetéjû ikrek mindössze 25%-a betegszik meg egyaránt SM-ben, jó bizonyítékként támasztja alá az elméletet, hogy a környezeti tényezõ fõleg 18 éves kor után jön be a képbe. Ez viszont egy nyilvánvaló paradoxon.  A bevándorlási adatok szerint a környezeti faktor egyértelmûen 15 éves kor elõtt fejti ki hatását, míg az egypetéjû ikrek adatai szerint fõleg 18 éves kor után. Az SM bármilyen szóba jöhetõ kiváltóokának meg kell tudni magyarázni a paradoxont [föloldani az ellentmondást].

Más fontos kutatási terület az SM prevalenciájának (az SM-beteg emberek száma, amelyet általában 100.000-es népességre vetítve adnak meg) világszéles eltérései, továbbá incidenciája (azon betegek száma, akik évente SM-et kapnak, általában 100.000-es népességre vetítik ezt is). Amiként már hivatkoztunk is rá, a világ felosztható magas prevalenciájú (rizikójú) területekre, ahova Európa, Kanada, USA, Ausztrália és Új-Zéland tartozik, továbbá alacsony prevalenciájú (rizikójú) területekre, ahová a világ többi része sorolható (Kurtzke, 1980). A magas rizikójú területeken a prevalencia 100.000 fõnél 50 és 100 között szokásos. Az alacsony rizikójú helyeken egy nagyságrenddel alacsonyabb (Kurtzke, 1980). Az eloszlást részben a genetikai faktor alakítja ki, mivel a magas rizikójú területeket jobbára európai származásúak lakják (Poser, 1994). Ennek ellenére a környezeti tényezõ a nagyon eltérõ rizikójú zónákban egyaránt felelõs szerepet kap. Egész sor bizonyíték van arra, hogy alacsony rizikójú területekrõl (pl. Nyugat-Indiák) származó londoni bevándorlók között alacsony a prevalencia, de britanniai születésû gyermekeik ugyanolyan magas prevalenciával érintettek, mint a brit kaukázusi rasszba tartozók(Elian et al., 1990). A helyes elmélet, ami környezeti tényezõt azonosítani fogja, figyelembe kell vegye, hogy a kiváltó ok különbözõ rizikójú területek esetében a magas rizikójójú térségben sokkal gyakoribb vagy erõsebben hat.

Az SM prevalenciájánál vannak alacsonyabb szintû, földrajzi trendek is. A leggyakrabban említett trendek egyike, hogy a magas prevalenciájú területeknél észak-déli mennyiségi változások tûnnek ki. Az USA és Kanada esetében ez a következõképpen néz ki: a gyakoriság az Egyesült Államok déli részén a legalacsonyabb, míg Kanadában a legmagasabb. Nyugat-Európában a különbség nem annyira szembetûnõ, de a betegség gyakorisága az északi országokban és Nagy-Britanniában magasabb, mint délebbre, a mediterrán országokban (Rosati, 1994). A gyakoriság észak-déli változása igen szembetûnõ Ausztrália és Új-Zéland esetében, leggyakoribb az országok mérsékelt klímájú, déli területein (Sadovnick and Ebers, 1993).  A genetika mindezekben az esetekben nem tud a gyakoriság változására magyarázattal szolgálni. Egyértelmû, hogy a környezeti tényezõ felelõs az SM földrajzi szélességi körökkel együttesen növekvõ gyakoriságáért. A környezeti faktor bármilyen beazonosítása összeegyeztethetõ kell legyen az SM gyakoriságának észak-déli metszetben fellépõ változásáért.

Az SM elõfordulása szintén nagy különbségeket mutat a magas rizikójú területek egyes országain belül is. Például Norvégia belsõ, farmgazdálkodású területein ötször gyakoribb, mint a viszonylag közeli, halászatból élõ térségeiben (Alter, 1977).  Ehhez hasonlóan Kanadában a prevalencia több mint kétszer magasabb a préri-tartományokban (100-225 a 100.000 fõbõl), mint Új-Fundlandon (ahol csak 50) (Sadovnick and Ebers, 1993). Ezekben az esetekben a genetika nem játszik az eloszlásban szerepet (Új-Fundlandon ráadásul több a kaukázusi), és egészen bizonyosan a környezeti faktor felelõs a drasztikus különbségért. Ez a következtetés [viszonylag] újonnan megerõsítést nyert Rosati által (1994). Rosati az “SM Európában” c. szemléjében állítja, hogy a prevalencia [elõfordulási arány] és incidencia [újabb megbetegedések bekövetkezte] etnikailag homogén népességen belül a környezeti hatás fontosságát bizonyítják. Bármilyen lehetséges környezeti tényezõ azonosításának egyszersmind meg kell magyaráznia az SM prevalencia világszerte elõforduló mikro- és makroszkopikus különbségeit.

A környezeti tényezõ természetével kapcsolatos megfontolásokhoz sarkalatos információval szolgál a japánok és a kaukázusi rasszba tartozók jelenléte a Hawaii-szigeteken. A japánok leszármazottai 6,5-ös prevalenciával bírnak (6,5 japán SM-beteg 100.000-es populációból), ami több mint háromszorosa a Japán-béli eredetinek (2,1) (Kuroiwa et al., 1983; Alter et al., 1971). Mindezzel párhuzamosan a kaukázusiak, akik a Hawaii-szigeteken születtek és nõttek fel, 10.5-ös prevalenciát mutatnak, ami egyharmada a kaliforniai kaukázusiaknak (29,9) (Poser, 1994). Így van egy újabb paradoxonunk a környerzeti faktort illetõen. Hawaii területén kedvezõtlenül hat a japán leszármazottakra, míg egyidejûleg nagyon kedvezõ a kaukázusi rasszba tartozókra. Ez a rejtélyes paradoxon kritikus megfontolásként szolgál a környezeti tényezõ megértésében.

Egyike a legérdekesebb és széles körben emlegetett epidemiológiai tanulmányoknak, mely szerint az SM gyakorisága 1500-2000 brit katona 1941-1944 közötti állomásozását követõen lényegesen megnövekedett a Faroe-szigeteken (Észak-atlanti régió, Norvégia) (Kurtzke, 1977, 1980, 1995). Kurtzke ezt járvány behurcolásaként sorolta be, noha más szerzõk nem értettek egyet vele (Benedikz et al., 1994, Poser et al. 1988). A fenti vitától függetlenül nem fér kétség ahhoz, hogy az SM prevalencia alapvetõen változott a Faroe brit felügyelete alatt. Ezen túlmenõen az SM összefüggését a helybéliek és a brit katonák közötti érintkezéssel nagymértékben alátámasztja, hogy az összes feljegyzett SM paciens a brit bázisok közelében lakott (Kurtzke, 1980, fig. 15). Ez hihetetlenül fontos tényezõ, mert bemutatja, hogy a környezeti tényezõ nem kizárólagosan õshonos és egyik helyrõl a másikra továbbvihetõ. Az SM eredetének bármilyen értelmezése kielégítõen meg kell magyarázza a prevalencia hirtelen növekedését a Faroe-szigeteken és a környezeti faktor továbbhurcolhatóságát.

Ebers et al. (1995) frissebben is publikált egy különösen fontos epidemiológiai tanulmányt. A szerzõk ki tudták mutatni, hogy gyermekek, akiket nem vérrokon családokban neveltek (hanem mostohaszülõkében, mostohatesvérekében, esetleg adoptálták õket), ahol volt SM-beteg, nem voltak nagyobb SM-rizikónak kitéve. Ez tehát jó bizonyítékkal szolgált a genetikai faktorra, de sokkal fontosabb módon rámutatott, hogy az SM nem vihetõ át emberrõl emberre. Egy korábbi tanulmány házastársakkal kapcsolatban már bizonyította ezt.

Más fontos (rész)bizonyítéka az SM okával kapcsolatos nyomozásnak, hogy nincs akár csak egyetlen dokumentált esete sem annak, hogy SM betegséget vérátömlesztéssel átvihettek volna valakire (Theofilopoulos, 1995a).

Végül fontos megjegyezni, hogy az SM viszonylag újkeletû betegség, amelynek elsõ feljegyzett esetét a XIX. sz. elején dokumentálták (Swank and Dugan, 1987).  Miként azt Swank és Dugan is vizsgálta, az SM alapvetõen a “modern idõk betegsége”, noha lehetséges, hogy egyes esetei már az 1800-as évek elõtt is elõfordulhattak. Kétség sem fér ahhoz, hogy a betegség gyakorisága [prevalencia] és az új esetek évenkénti száma [incidencia] az elmúlt század során növekedett. Így tehát a környezeti tényezõ(k) az elmúlt 100 év során egyre erõsebb hatást fejt(enek) ki.

Összefoglalásként elmondható, hogy az SM fellépténél és kialakulásában kritikus szerepet kapó környezeti tényezõt úgy kell beazonosítani, hogy megfeleljen a következõ megfontolásoknak.

1. A világban mindenütt jelen kell lennie, de olyan különleges dolog, ami csupán a veszélyeztetettek felére vagy annál is kevesebbre hat

2. Jobban kell hatnia a bevándorlók gyermekeire, mint magukra a bevándorló felnõttekre. Másfelõl viszont az egypetéjû ikreket fõleg akkor veszélyezteti, amikor azok felnõttként már önálló életet kezdtek.

3. Erõsebben kell mûködjön vagy gyakoribb kell legyen Északnyugat-Európában, Kanadában, az USA-ban, Ausztráliában és Új-Zélandon mint a világ többi részén.

4. Erõsebben kell hasson vagy gyakoribbnak kell lennie a magasabb szélességi körök mentén, hogy jelentõs változást hozzon az SM elõfordulásának észak-déli változásában.

5. Elegendõ változékonyságot kell mutatnia, hogy egy relatív kicsiny földrajzi régióban élõ, etnikailag homogén népességen belül is változatossá tegye az SM gyakoriságát.

6. Hawaii területén hátrányosan kell hatnia a japánokra, míg elõnyösen befolyásolni a kaukázusi rasszbéliek sorsát.

7. Meghonosíthatónak kell lennie, hogy megmagyarázza a Faroe-szigetek II. Világháború alatti brit megszállását követõ SM gyakoriság emelkedését.

8. Nem lehet ember-ember közti érintkezéssel, vagy vérátömlesztéssel átvihetõ.

9. Az elmúlt 100 esztendõben egyre jobban elterjedtnek kell lennie.

A szklerózis multiplexet okozó környezeti faktor legelfogadhatóbb értelmezése

A fent felsorolt kilenc megkötés a kulcsa annak, hogy az SM okaként megjelölt tényezõ komolyan veendõ vagy sem. Egészen pontosan ha a felvetett ok nem egyeztethetõ össze a megkötések egyikével vagy többével, akkor azt mint valószínû okot el kell vetni. Csak azokat a faktorokat lehet egyáltalán az SM okaként mérlegelni, amelyek a megkötések mindegyikének megfelelnek. Azokat a környezeti tényezõket gyûjtöttük alább össze, melyeket az SM valószínû okaként szoktak emlegetni, beleértve specifikus vírust, baktériumot, gyakori vírust vagy baktériumot, nehézfémszennyezést, ipari szennyezést, higiéniai közállapotokat, étkezést, napfényt, tengerszint feletti magasságot, klímát, mikrohullámú és kozmikus sugárzást. Ezek a tényezõk három fõ csoportba sorolhatók.

- Természeti tényezõk: napfény, tengerszint feletti magasság, klíma, mikrohullámú és kozmikus sugárzás.

- Fertõzések: specifikus vírus vagy baktérium esetleg gyakori vírus vagy baktérium.

- Meghonosítható, nem fertõzõ tényezõk: nehézfémek, környezetszennyezés, közhigiénia és táplálkozás.

Legelsõ lépésként a természeti tényezõk azonnal kizárhatók, a Faroe-szigeteki adatok miatt. Az adatok tisztán mutatták, hogy a környezeti faktor nem természeti, és meghonosítható a földrajzi területen (Faroe-szigetek).

A  fertõzések tûnnek a leggyakrabban felemlegetett környezeti faktornak. Ennek az az a priori hipotézis a gyökere,  hogy ismeretlen betegségeket fertõzések okoznak, azon belül is inkább vírusok mint baktériumok, mivel természetszerûleg nehéz õket kimutatni. A fent sorolt megkötések jelzik, hogy nagyon valószínûtlen, hogy akár egy konkrét vírus, akár egy konkrét baktérium fertõzi meg a központi idegrendszert, és felelõs az SM-ért. A konkrét fertõzéssel kapcsolatos okoskodásokat a következõk miatt vethetõk el:

1. A megkötések szerint az SM nem vihetõ át emberrõl emberre érintkezéssel, vagy vérátömlesztéssel

2. A viszonylag szûk földrajzi térségben élõ, etnikailag homogén populációkban mind az SM gyakorisága, mind az évenkénti újabb esetek száma lényeges varianciát hordoznak, így aligha eredeztethetõk egy konkrét fertõzéstõl

3. Minden erõfeszítés ellenére sem sikerült specifikus “SM” vírus- vagy baktériumfertõzést azonosítani az SM-betegek központi idegrendszerében, noha hosszan és összehangoltan próbálkoztak vele (Poser, 1993).

Mielõtt témát váltanánk, fontos megjegyezni, hogy a “specifikus SM vírus” elmélete mellett érvelõk fõ bizonyítékul azt hozzák fel, hogy a Faroe-szigetek brit megszállása után felszaporodott az újonnan jelentett SM-esetek száma [megnövekedett incidencia]. Az adatok szokásos értelmezése Kurtzke (1977) nyomán úgy hangzik, hogy egyes brit katonák az SM-vírussal fertõzöttek voltak, és ezt nyilván továbbadták a Faroe-szigetieknek. Ez a magyarázat elsõ látásra elfogadhatónak is tûnik, de az adatok alaposabb vizsgálata további megszorításokkal egyetemben nagyon valószínûtlenné teszi a hipotézist, hogy a Faroe-szigeti gyakoriság megnövekedését vírus okozta.

Elõször is kevesebb mint 2000 brit katona tartózkodott ott, és a britanniai 90/100.000 gyakoriságot alapul véve maximum két katonának volt SM-je. Mindezek felett bármelyik katonát, aki idegrendszeri betegség tüneteit mutatja, valószínûleg hazaküldik, tehát kevéssé valószínû, hogy a szigetlakók megfertõzéséhez elegendõ katona lett volna ott. Kurtzke (1995) ezt az érvet úgy vitatta, hogy sok ember lehet hordozója az SM vírusnak, míg maguk nem kapják meg a megbetegedést. Határozottan kimondható, hogy nincs erre a jelenségre bizonyíték és Kurtzke spekulációja nem támogatható.

Még további tény, amiként korábban említettük, hogy nincs felszaporodott SM gyakoriság azoknál a gyerekeknél, akik SM-es mostohatestvérekkel vagy nõvérekkel laktak együtt, sõt az SM-beteg házastársakkal élõ személyeknél sem figyelhetõ meg. Ezek az adatok tisztán jelzik, hogy specifikus SM vírus léte valószínûtlen. Teljességgel elfogadhatatlan bármilféle sugalmazása annak, hogy egy vagy két brit katona hurcolta volna ezt be a Faroe-szigetekre.

Amennyiben a Faroe-szigeteket mint vírus kórokozóra utaló bizonyítékot visszautasítjuk, a specifikus vírus mint SM-et okozoó fõ környezeti tényezõ nem látszik tarthatónak. Erre a következtetésre jutott Poser (1993) is, aki azt állította, hogy “az állandó sikertelenség, hogy egy konkrét organizmus mint kiváltó ok szerepét az SM keletkezésében bizonyítsák, komoly kétségeket vet fel a létezésével kapcsolatban”.

Szintén posztulálták, hogy szokványos vírus vagy baktériumfertõzések molekuláris mimikrin kereszül okozzák az SM-et (Theofilopoulos, 1995b). Ahhoz, hogy ez megtörténhessen, a fertõzés kórokozójának olyan molekuláris struktúrával kell bírnia, ami erõsen megközelíti a központi idegrendszer egy vagy több saját fehérjéjét. Így, mikor az immunrendszert a vírus aktiválja, szintén megtámadhatja ezeket a fehérjéket. Ezt támogatandó bizonyították, hogy bizonyos vírusok KID-fehérjékhez hasonló molekuláris szakaszokat tartalmaznak (Wucherpfennig et al., 1995). Sibley et al. (1985) képes volt némi gyenge egybeesést találni az SM fellángolásai és vírusfertõzések között. Ezek ellenében említést érdemel, hogy Sibley et al. tanulmányában sok fellángolás vírusfertõzés nélkül történt, sok vírusfertõzés pedig nem triggerelt [váltott ki] fellángolást. MRI-tanulmányok (Lai et al., 1996) mutatták, hogy a betegség aktivitása alapjábanvéve sok betegnél folyamatos, míg a vírusfertõzések egészen bizonyos, hogy nem az.

A Hawaii szigeteken élõ japánok és kaukázusiak közötti SM-gyakoriság adatai olyan megkötéshez vezetnek, hogy az SM fõ oka nem vírus vagy baktériumfertõzés. A ilyen szokványos fertõzések elõfordulása Japánban, Hawaii-n és Kaliforniában nagyon hasonló, talán Japánban a legmagasabb, a magas népsûrûség miatt. Mégis az SM háromszor gyakoribb a Hawaii-n élõ japánoknál, mint otthon Japánban, így világosan látszik, hogy fertõzõ betegség nem lehet az SM fõ oka. Az észak/déli gyakoriságváltozás ismét csak azt demonstrálja, hogy az SM-et nem általános fertõzések okozzák. Ezeknek a betegségeknek a változása a szóban forgó területeken kevés varianciát mutat, ami nem elégséges az említett jelenség magyarázatához.  Más tényezõk, mint az SM kanadai “préri” [belsõ, kontinentális] területeken gyakoribb elõfordulása az Új-Fundland-inál szintén erõsen a vírus mint fõ ok ellen szólnak.

A “hordozható”, nem fertõzõ faktorok, mint nehézfémek, ipari szennyezés és higiéniás közállapotok szintén elvethetõk. Emellett a következtetés mellett legmegyõzõbb tényezõként ismét az szól, hogy a Hawaii-i japánok között háromszor gyakoribb az SM, mint Japánban, ahol pedig ezek a problémák sokszorta gyakoribbak. Úgy a Faroe-szigeteki adatok, akár az SM lényegesen nagyobb gyakorisága a kanadai “prérin” mint a nagymértékben iparosodott Dél-Ontarióban nem kompatibilisek ezekkel a faktorokkal.

Tehát egyetlen tényezõ marad, a TÁPLÁLKOZÁS. A táplálkozás egyáltalán nem újonnan felvetett lehetséges kulcsmegoldása az SM-nek, noha számos szerzõ önkényesen figyelmen kívül hagyja. Közelebbrõl megvizsgálva az étrend elleni érveléseket egyenesen következik, hogy egyáltalán nem tudományos alapon vetik el, hanem fõleg retorikával (e.g. Sibley, 1992). Az olyan kitételeket, mint “az étrendrõl nem bizonyították, hogy hat a betegségre (McIlroy, személyesen, 1993)” és “tudományosan felügyelt vizsgálat nem bizonyította kétséget kizáróan, hogy az SM lefolyását befolyásolhatják az étrendbeli változások (Girard, személyesen, 1991)” gyakran emlegetik, de praktikusan nem tesznek semmit a kérdés megoldásáért. Ezek a nyilatkozatok igazából azt jelentik, hogy “gõzünk sincs, vajon az étrend szerepet játszik-e az SM létrejötténél”. Észrevehetõen soha egyetlen tudományos érvet sem hoztak fel az étrend lehetséges kihatásai ellen. Jelen elemzésemben a táplálkozást a korábban már részletezett kilenc megkötés tükrében vizsgáltam. Úgy találtam, hogy az étrend megfelel mind a kilenc kritériumnak, így tehát jelen pillanatban úgy látom, hogy az SM kialakulásában mint környezeti faktor döntõ szerepet ez játszik. A kritériumok rendre:

1. A táplálkozás nyilvánvalóan a világon mindenütt jelenlévõ, elegendõen specifikus tényezõ ahhoz, hogy adott étrenden élõ veszélyeztetett személyek  majdnem felében SM-hez vezethessen.

2. Az étrend elfogadható magyarázatot kínál a bevándorlók és az ikrek paradoxonára. A felnõtt bevándorlók között erõs a tendencia, hogy megtartják az anyaország konyháját, míg gyermekeik sokkal inkább a fogadó ország ételeit eszik (fõleg, ha már elhagyták a szülõi házat). Ez a táplálkozási váltás az SM-rizikó megváltozásához vezet a gyermekeknél, de nem a szüleiknél. Így a bevándorlási adatok legjobban akkor értelmezhetõk, ha azt vesszük: a bevándorlók gyermekei és a szülõk más környezeti tényezõkkel találkoznak. Egyáltalán nem meglepõ, mert a bevándorlók gyemekei közismerten sokkal jobban integrálódnak, mint maguk a bevándorlók.

Az egypetéjû ikrek a tendenciák szerint nagyon hasonló koszton élnek amíg együtt laknak, de az étkezési szokások más-más irányba változhatnak, amint saját lábukra állnak és elhagyják a közös otthont. Ezen túlmenõen az is lehetséges, hogy más-másfajta ételtúlérzékenység alakul ki náluk, hosszú távú bélfalkárosodás és áteresztõképesség megnövekedése folytán. Ezek az étrendbeli és emésztõrendszerbeli változások (és az SM rizikó eltérõ irányba változása) fõleg 18 éves kor után következik be. Így az étrend és csakis az magyarázza meg a paradoxont.

3. A megszokott étrend a nagy SM-gyakoriságú területeken megegyezõ vonásokat mutat, beleértve a sok tejterméket, gabonapelyheket és telített zsírok fogyasztását. Ezek mindegyike sokkal számottevõbb, mint az alacsony gyakoriságú zónákban. A nagy- és kis gyakoriságú területek közötti lényeges táplálkozásbeli különbségek már önmagukban is felelõssé tehetõk a kétfajta erõsen eltérõ mértékû rizikó mutatkozásáért. Úgy tûnhet, hogy a nagy gyakoriságú területeken fogyasztott ételek (ui. tejtermékek, gabonapelyhek, sok telített zsír) lényegesen erõsebben hatnak az SM kialakulásában, mint azt különbözõ statisztikai tanulmányok (Shatin, 1964; Alter et al., 1974; Agranoff és Goldberg, 1974; Malosse et al., 1992; Lauer, 1994) is megjegyzik. Shatin (1964) úgy találta, hogy igen magas statisztikai egybeesés van az SM gyakorisága és a liszt fogyasztása között. Malosse et al. (1992)állítja: „Világszerte 27 ország 29 populációján tanulmányoztuk az SM gyakoriságát és a tejtermékfogyasztást. Jó korreláció (p=0.836) mutatkozott; és ez a korreláció erõsen szignifikáns [kiugró] volt (p<0.001)“. Ez tulajdonképpen megismétlése az Agranoff és Goldberg (1974) által 20 évvel korábban hangoztatott állításnak: „egy földrajzilag SM-re hajlamosító faktor ... direkt kapcsolatban áll a tejtermékek fogyasztásával“. Alter et. Al. (1974) szignifikáns korrelációt [kiugró statisztikai egybeesést] (0.7) talált az állati zsírok és az SM gyakorisága között. Továbbá egy frissebb többváltozós analízis Lauertõl (1994) levonja a következtetést: „A második SM-vonatkozású karakterisztika-köteg ... étkezési váltakozással függ össze (ui. alacsony hal- és magas tejtermékfogyasztás)“.

4. Az étrend összeegyeztethetõ az észak/déli gyakoriságváltozással, mert a klímával és a földrajzi szélességgel együtt változik. A hûvösebb, mérsékeltebb régiók klímájának étkezési szokásai több telített zsírt, tejterméket és gabonanemût tartalmaznak, amelyek – ahogy fent tárgyaltuk – a legproblémásabb ételek.

5. Az étrendben egy adott országon belül is lényeges különbségek léphetnek fel, és ezek felelõssé tehetõk a különbözõ elõfordulási gyakoriságokért [prevalencia]. Például a tengermelléki új-fundlandiak több halat és kevesebb tejterméket, gabonafélét fogyasztanak, mint prérizónában élõ kanadaiak, és lényegesen kisebb számban fordul elõ közöttük a betegség, mint a kontinentális „prérilakóknál“.

6. Legfontosabb, hogy a táplálkozás megmagyarázza az elõnytelen hatást a japán származású Hawaii lakosoknál, ami egyben az elõnyös hatás a kaukázusiakra, amit Poser (1994) „rejtélyesként“ aposztrofált. A Hawaii japánok étrendje sokkal több elemet tartalmaz a magas rizikójú európai és észak-amerikaiból (pl.: telített zsírok, tejtermékek, gabonanemûk), mint az eredeti japánoké. Így el is várható a magasabb elõfordulási ráta [prevalencia]. Másfelõl a kaukázusiak táplálkozása több elemet tartalmaz az alacsonyabb veszélyt jelentõ táplálékfajtákból (pl.: hal, friss gyümölcsök és zöldségek), mint abban az országban, ahonnan jöttek (Észak-Amerika, stb.). Ez természetszerûleg maga után vonja az alacsonyabb elõfordulást a Hawaii-kaukázusiak között. Így láthatóan a táplálkozás olyan megoldással szolgál a rejtélyes paradoxonra, amit a többi feltételezett [posztulált] esetben megmagyarázhatatlan.

7. A kritikus kérdés az analízisünkben, vajon az étrend megmagyarázhatja-e a megnövekedett SM gyakoriságot a brit megszállás után, a Faroe szigeteken? Amint már tárgyaltuk, nagyon valószínûtlen, hogy a britek egyfajta SM-vírust hoztak volna magukkal, de világos, hogy a környezeti tényezõt mégis behurcolták. A nyilvánvaló magyarázat az, hogy magukkal hozták a saját élelmiszerellátmányukat, ami természetesen magában hordozta a magas rizikójú tápanyagokat és a gyakran túlérzékenységi reakciót kiváltó ételeket (tejtermék, tojás, gabonafélék, csonthéjasok, hüvelyesek). A szigetlakók, akik a bázisok közelében éltek (és nekik dolgoztak), könnyn beszerezhették a számukra “nem-hagyományos” ételeket, és beépítették az étkezésükbe. Ezek az étrendbeli változások önmagukban is megmagyarázhatnák a hirtelen megemelkedett SM-számot. Ezek az imporált élelmiszerek valószínû módon – különösen a fiatalok között – részévé váltak a standard étkezésnek, és ennek tulajdonítható az SM folyamatosan növekedõ tendenciája a Faroe-n. Ezzel az étrend kínálja a legszilárdabb és megokolhatóbb magyarázatot, és a környezeti faktor tekintetében egyike a legegyedibb és legjobban kezelhetõ epidemiológiai bizonyítékoknak.

8. A táplálkozás tökéletesen egybevág az SM Ebers (1996) által feljegyzett nem-fertõzõ voltával, aki ezen az alapon szilárdan állította: “Az adatok summázata erõsen sejteti a környezeti faktort mint az népesség egészének a rizikóját. Eszerint azok a tényezõk, amik a lakosság egészére hatnak, így az étrend… újragondolásra erõsen ajánlottak”.

9. A magas rizikójú területek (nyugati társadalmak) táplálkozási szokásai kiugróan változtak az elmúlt 100 évben, a telített zsírok alapvetõ megnövekedésével, a többszörösen telítetlen zsírok csökkenésével, továbbá növekedett a tej és a gabonapelyhek bevitele is. A felsorolt élelmiszerek növekvõ fogyasztásának trendje lényegesen felgyorsult az elmúlt ötven évben és a “fast food” (pl. hamburger, pizza, donut) iparággal együtt virágzik. A folytatódó fogyasztásnövekedés már felelõssé tehetõ az immár 100 éve növekedõ SM-gyakoriságért.